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支气管哮喘的发病机制——临床助理医师综合考试心血管系统，具体内容由昭昭昭昭医考网小编整理如下!离2022年临床助理医师综合考试的时间越来越近，相信很多考生都已进入紧张的冲刺阶段，冲刺阶段各位考生更需要加强巩固基础，抓住重点。预祝各位考生都能通过2022年临床助理医师综合考试!
支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分共同参与的气道慢性炎症，主要包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞和平滑肌细胞，其中以嗜酸性粒细胞为主导。
1.气道免疫—炎症机制
(1)气道炎症形成机制——导致气道高反应性的机制：Ⅰ型超敏反应
外源性变应原进入特应患者体内后，刺激T淋巴细胞，并传递给B淋巴细胞合成特异性IgE，IgE结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体而致敏。当变应原再次进入体内后，与结合在表面的IgE交联，使该细胞释放多种活性介质，引起平滑肌收缩、黏液分泌增加、炎症细胞浸润、血管通透性增加，并产生哮喘症状。除此之外，活化的辅助性Th2细胞分泌的白细胞介素等可直接激活肥大细胞(释放组胺)、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等。这些细胞进一步分泌多种炎症因子如组胺、白三烯等，导致气道慢性炎症。
(2)气道高反应性AHR——哮喘的基本特征：
当气道受到变应原刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，引起气道上皮受损、上皮下神经末梢裸露，从而导致气道高反应性。
2.神经机制：
支气管受复杂的自主神经支配，主要包括肾上腺素受体和胆碱能受体。
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