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一、定义
慢性肾衰竭指各种原发和继发的慢性肾脏疾病进行性恶化,逐渐出现肾功能不全,发展到最终的统一性结局。肾损害或GFR<60ml/(min·1.73m2)持续3个月以上;肾损害:肾出现病理改变,或损害指标如血或尿检查异常,影像学检查异常。
病因:我国是原发性慢性肾小球肾炎+糖尿病肾病、高血压肾病;国外是糖尿病肾病、高血压肾病。
二、慢性肾脏病(CKD)的分期
三、临床表现
1.水、电解质、酸碱平衡失调
(1)酸碱平衡失调:代酸最常见。呼吸深长、嗜睡甚至昏迷死亡。
(2)水、钠:水钠潴留,引起水肿、高血压。
①肾小球普遍严重受损时,滤过减少,出现少尿;
②肾小管浓缩功能受损时,出现夜尿增多,排出低渗尿。也有少部分患者表现为脱水。
(3)钾:血钾增高,可致命。
(4)钙、磷:血磷升高、血钙降低。
(5)镁:当GFR<30ml/min时,可出现高镁血症。
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2.消化系统 较早出现。食欲不振、恶心、呕吐;口中有异味,消化道出血。
3.心血管系统 严重!
(1)高血压和左心室肥厚。
(2)心力衰竭(尿毒症最常见的死亡原因)。
(3)尿毒症性心肌病。
(4)心包炎和动脉粥样硬化快速进展;可因冠心病而危及生命。
4.呼吸系统 代酸时,呼吸深而长;水潴留和心力衰竭可出现肺水肿;尿毒症肺:胸片可见肺门两侧出现对称型蝴蝶状阴影。
5.神经、肌肉系统 早期:乏力、失眠、记忆力减退、注意力不集中等精神症状。尿毒症性脑病和周围神经病变:嗜睡、抽搐、昏迷,“不安腿”,肢体(下肢更常见)远端对称性感觉异常,肌无力等。
6.内分泌系统
(1)肾脏分泌EPO减少,导致贫血;活性维生素D3分泌减少导致肾性骨病;降解和排出激素的功能降低导致胰岛素在体内蓄积。
(2)甲状腺及性腺功能受损:如体温偏低、怕冷、闭经、不孕等。
7.血液系统
(1)贫血:正细胞正色素性。主要原因:肾脏产生、分泌促红细胞生成素(EPO)减少。
(2)白细胞和血小板数目变化不大,但其功能受损,易发生感染并有出血倾向。
8.肾性骨营养不良 表现:肾性骨软化症、骨质疏松症,纤维性骨炎、最终肾性骨硬化。可有骨酸痛,甚至发生自发性骨折。与低钙、继发性甲状旁腺功能亢进、缺乏活性维生素D3有关。
9.代谢紊乱 全面紊乱!
(1)糖:糖耐量降低。
(2)脂肪:高脂血症(甘油三酯、低及极低密度脂蛋白升高)。
(3)蛋白质:分解大于合成,产生氮质血症,蛋白质严重缺乏。
(4)氨基酸:必需AA减少,非必需AA相对升高。
10.其他 皮肤瘙痒,面色较暗且萎黄并稍有水肿感。
四、诊断
1.肾损害≥3个月,肾脏结构或功能异常,伴或不伴GFR降低的肾脏病理学异常或肾损害标志,包括血、尿成分异常,以及影像学检查异常。
2.GFR<60ml/min·1.73m2(不明原因),超过3个月。
五、治疗
1.非透析疗法
(1)营养治疗:热量摄入:30~40kcal/(d·kg);蛋白质摄入原则为优质低量。当血肌酐增高达176.8μmol/L时,0.6g/(d·kg),其中优质(动物)蛋白质应占50%。血肌酐增高更多者,应再减少。加用必需氨基酸、α酮酸和α羟酸以保证不会出现蛋白质过多分解。补充维生素B、C、D。
(2)维持水、电解质平衡,纠正酸中毒。
1)水入量:无水、钠潴留及高血压者,不必严格控制。
2)盐入量:不超过6g/d;如有明显水肿、高血压:5~6g/d。
3)高血钾:当血钾>5.5mmol/L时,口服聚磺苯乙烯(降钾树脂)。
4)纠正酸中毒。
(3)贫血:促红细胞生成素。
(4)控制高血压:ACEI、ARB。血肌酐增高达256μmol/L时,或孤立肾、双肾动脉狭窄或老年人,慎用或不用ACEI、ARB,因可致急骤肾功能恶化。
(5)清除体内毒性代谢产物:口服吸附剂或大黄。
2.肾脏替代治疗 血液透析、腹膜透析和肾脏移植。
目前认为,由于尿毒症患者饮食、肌肉含量、营养状态及伴发疾病的不同,因此规定开始肾脏替代治疗的血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率水平是不明确的,特别对老年CKD患者。
肾脏替代治疗的明确指征
(1)难以控制的水钠潴留,合并充血性心力衰竭或急性肺水肿。
(2)限制蛋白摄入不能缓解的尿毒症症状。
(3)尿毒症性心包炎。
(4)难以纠正的高钾血症。
(5)尿毒症性脑病和进展性神经病变。
(6)难以控制的进展性代谢性酸中毒。
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