2021西部综合研究生病理学：微循环充血期

由于休克早期缺乏及时合理的防治，微循环持续缺血，进而发展为微循环血管舒张充血，表现为外周血管总阻力降低，动脉血压明显下降，病情明显恶化。微循环淤血的主要机制是：微循环持续缺血导致缺氧和乳酸酸中毒。
由于小动脉和毛细血管前括约肌对酸性物质的耐受性很小，对儿茶酚胺等的反应性降低，导致血管舒张；还有微操。Venae对酸性物质有很强的耐受性，所以对儿茶酚胺仍有反应而收缩；酸中毒还导致大量毛细血管网开放。结果输注量大于流出量时出现微循环充血。缺氧可使肥大细胞释放组胺，内毒素激活补体系统形成C3a、C5a，引起过敏性休克的过敏原再次进入体内。
组胺在微循环前强舒张阻力血管，增加毛细血管通透性(但毛细血管后阻力并未明显降低)，从而引起微循环充血，大量血浆外渗，血液浓缩，红细胞压积增加，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附聚集，导致血流阻力增加，血流减慢甚至停滞，从而使返心血量减少。细菌内毒素能激活凝血因子12形成12a，促进血液凝固。
同时可以激活补体系统形成C3b.12a和C3b可以激活激肽释放酶系统形成大量激肽，激肽可以扩张小血管，增加毛细血管通透性。休克时，脑内和血液内啡肽增加，可抑制心血管系统，表现为心肌收缩力下降、血管舒张、血压下降，从而加重微循环充血。由于缺氧，组织中腺苷、核苷酸等一些代谢产物增多，可使微血管扩张。
由于上述变化，微循环淤血，血管通透性增强，血浆外渗，最低有效循环血液，血压明显下降，心脑供血不足，微循环缺氧更严重，休克进一步恶化。在此期间，全身组织器官处于严重充血缺氧状态，可能出现典型的休克临床表现。如冷漠、迷茫，甚至因脑缺血而昏迷；皮肤因充血缺氧出现发绀、花斑；由于心输出量急剧减少，血压逐渐降低，脉压小，心率加快，脉搏细。肾血流量急剧减少，导致尿量减少甚至无尿；血容量减少导致中心静脉压降低，静脉塌陷。
休克中期病情逐渐加重，抢救的关键是疏通微循环，缓解微循环充血。因此，应立即补充血容量，合理选择血管活性药物，纠正酸中毒，预防弥散性血管内凝血。如果在此期间治疗不及时正确，休克会转到晚期。

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