在休克早期，也称为微循环缺血，微循环改变的特点是小动脉、后小动脉和毛细血管前括约肌的痉挛性收缩，大量真毛细血管的闭合和小静脉的收缩。因此微循环处于缺血状态，导致组织细胞代谢紊乱。
微循环缺血的主要机制如下：同情是由低血容量、内毒素、疼痛、血压下降等因素通过不同途径引起的。肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放；交感神经兴奋，儿茶酚胺增多，血容量减少，可引起肾缺血，增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性，产生大量血管紧张素2，引起血管强烈收缩；血容量减少可反射性地使下丘脑分泌生理亢进剂抗利尿激素，引起内脏小血管收缩。
儿茶酚胺增加可刺激血小板产生更多的血管收缩剂血栓素A2。当其作用超过血管内皮细胞产生的前列环素时，小血管收缩。胰腺缺血缺氧时，外分泌腺细胞中的溶酶体断裂，释放蛋白水解酶。后者分解组织蛋白产生心肌抑制因子(MDF)，可使腹部脏器的小血管收缩。
这一阶段的微循环变化对机体有一定的代偿意义，主要表现在保证心脑供血：由于脑血管中交感缩血管纤维分布最少，A受体密度也较低，对交感神经兴奋和儿茶酚胺的反应较弱，这一阶段脑血管无明显变化。冠状血管以A、B受体为主，但A受体密度低。同时，由于心脏活动的增强，腺苷等血管扩张剂等代谢产物增多，使冠状动脉扩张。此外，休克早期动脉血压正常，也保证了心脑供血。
血容量和心输出量增加：交感神经兴奋和儿茶酚胺增加，使皮肤、腹腔脏器和肾脏的小动脉、小动脉、小动脉、小静脉和前毛细血管括约肌的交感缩血管纤维增多，A受体占优势，尤其是小动脉和前毛细血管括约肌(前阻力血管)的收缩更明显。结果，外周血管总阻力增加以维持正常血压，微循环血管血压降低以减少血流量，有助于组织液回流至毛细血管，增加血容量。此外，醛固酮和抗利尿激素的增加可增强肾小管对钠和水的重吸收，增加循环血容量。静脉回流血容量增加引起的心室舒张末低血容量的增加和交感神经及肾上腺髓质系统的兴奋可导致心率增加、心肌收缩力增强和心输出量增加。动脉血压保持正常：随着外周血管总阻力、血容量、心输出量的增加，动脉血压往往在休克早期保持正常或略有升高。
此时身体有明显的血液再分布，一方面保证了心脑供血，表现出休克早期的代偿特点；另一方面造成皮肤、腹腔脏器、肾脏等多种组织器官缺血缺氧改变。这进一步导致组织和细胞的代谢紊乱以及组织和细胞的损伤。
在此期间，患者可能会因应激反应而出现轻度的烦躁和精神紧张。由于交感肾上腺髓质系统兴奋，皮肤苍白，四肢发冷，出汗，尿量减少，血压正常，脉压降低。心率加快等。这个时期是抢救休克的好时机。应积极消除病因，采取及时止血、镇痛、保温、清创、控制感染、补充足够的血容量、改善组织灌注等多种有效措施，缓解微循环缺血和炎症

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