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2021西部综合研究生病理学:代谢性碱中毒身体功能

2021-02-25

来源:昭昭医考

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血浆(HCO  _ 3)升高,机体通过各种代偿调节使(HCO  _ 3)下降,[H2O  _ 3]代偿性升高,两者比值趋于20/l,pH相同,称为代偿性代谢性碱中毒。如果病因继续作用,超过机体代偿极限,以上比例为20/1,那么pH为7。44,并发生失代偿性碱中毒,对身体影响很大。以下描述补偿和失代偿的主要变化。
具有过度血液缓冲作用,可结合HBuf进行缓冲,如碳酸氢钠加磷酸氢二钠加磷酸氢二钠。结果,等离子体H2CO3补偿增加,但是Buf-也增加。因此,血液对碱中毒的缓冲能力较低。
2.呼吸代偿调节与代谢性酸中毒相反,因为pH的升高可以抑制呼吸中枢减缓和减少CO2和PaCO  _ 2的排出,使血浆(H  _ 2CO  _ 3和PaCO  _ 2)代偿性升高,HCO  _ 3/H  _ 2CO  _ 3比值接近正常,所以轻度代谢性碱中毒的pH可能在呼吸代偿后恢复正常。
3.肾代偿在这种类型的碱中毒中起重要作用。肾脏酸碱排泄功能减弱,肾小管H、NH3分泌减少,H、Na交换减少,碳酸氢钠和血液回流减少,使血浆(HCO3)降至正常。碳酸氢钠的量随着尿液的排泄而增加,尿液呈碱性,尿液根据盐而减少。而缺钾引起的碱中毒,由于肾小管分泌H,尿液增多,呈酸性,故称为异常酸性尿。
4.碱中毒对钾、氯代谢的影响缺钾引起碱中毒,碱中毒常伴有低钾血症。碱中毒时,血浆H-添加减少,细胞内H-添加向外转移,细胞外K-添加转化为细胞。结果,血浆氢添加量增加,而血浆钾添加量减少。同时由于肾脏代偿,肾小管H分泌减少,K分泌增加,K排泄增加,导致低钾血症。低钾血症可导致肌肉无力或瘫痪,增加心率和心律失常。严重者发生心室颤动,死亡。碱中毒也可伴有低氯血症。由于血浆中的HCO  _ 3和CI-往往处于相互影响和制约的状态,当血浆HCO  _ 3升高时,Cl-向红细胞的转移和肾排泄中CI的增加可导致血浆CI的降低。
5.碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响。严重的碱中毒可兴奋中枢神经系统,患者表现为易怒、精神错乱。引起谵妄。主要机制是血浆pH值升高,脑组织中-氨基丁酸分解增加,其产量减少,从而减弱对中枢神经系统的抑制作用;随着血浆pH值的升高,氧合血红蛋白不易释放氧气,因此组织内可能出现缺氧。脑组织对缺氧最敏感,缺氧可能引起神经精神症状。
严重者可出现昏迷。发生碱中毒时,血浆蛋白结合钙的解离减少,血液Ca2减少,可能增加神经肌肉的兴奋性,导致肌肉抽搐、手足搐搦、溺水等症状。如果碱中毒伴有明显的低钾血症,这些症状可以被低钾血症引起的症状所掩盖。然而,在低钾血症得到纠正后,手足搐搦症的症状可能会再次出现。
6.某些测试指标的变化在这种类型的碱中毒中,由于血浆(HCO3)的增加,SB、AB、BB和CO2CP都增加,BE正增加,AB等于SB,当PaCO2补偿增加时,AB可能大于SB。

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