2021西部综合研究生病理学：代谢性碱中毒的原因

代谢性碱中毒的特征是血浆(HCO3-)的初次升高和血浆(H2CO3)的代偿性升高。
上升的常见原因如下：
1.代谢H+丢失过多常见：丢失大量含HCI的胃液：因严重呕吐和长期胃管引流而丢失大量HCI。此时肠液中的HCO3不能被HCI正常中和，而是被小肠粘膜大量吸收到血液中，使血浆(HCO3)升高，引起代谢性碱中毒。胃液流失往往伴随着Cl-和K的流失，导致低氯血症和低钾血症，也可促进代谢性碱中毒的发生。肾损H+过多：主要是盐皮质激素过多所致。
过量的醛固酮增强了肾脏保护钠、排出钾的功能，肾脏远曲小管H、K分泌增多，与尿液中Na的交换增多。因此，碳酸氢钠的重吸收增加了血浆(HCO3)的水平，引起代谢性碱中毒，并伴有尿钾排出量增加引起的低钾血症。脱水引起的醛固酮分泌增加也可能伴随着代谢性碱中毒，以及细胞外液中每一次IL和血浆的丢失。[HCO3-]增加1.4摩尔/升.
2.缺钾、缺氯低钾、低氯血症常伴有代谢性碱中毒。当血浆加钾浓度降低时，加钾从细胞中逸出，而加氢进入细胞，使血浆减少(加钾)。同时由于肾小管上皮细胞K含量减少，K分泌减少，H分泌增加，H加Na加交换增强，碳酸氢钠和重吸收增加，导致此型碱中毒。在低氯血症中，由于原尿中缺乏C1-而使刺痛影响了钠加入时Cl-的重吸收，从而导致肾远曲小管H+和K+的排泄以及尿中钠加入的交换，使碳酸氢钠的重吸收增加，导致次氯酸性碱中毒。
3.碱性药物的过量摄入在摄入过多碳酸氢钠的溃疡患者中很常见。酪肾脏排泄HCO3-的能力很强，所以长期摄入治疗量的HCO3不会引起碱中毒。碱性中毒只能由肾功能不全患者快速大量输入碱性药物或长期使用碱性药物引起。此外，快速大量输血也可能伴有代谢性碱中毒。这是由于血液中柠檬酸盐类抗凝剂的代谢，会产生过量的HCO3。

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