呼吸性酸中毒的特征是血浆[H2CO3]的初次升高、PacO2的升高和血浆[HCO3]的代偿性升高。
血浆[H2CO3]的初次升高与各种原因引起的通气障碍、CO2呼出减少或CO2吸入过多导致体内CO2积聚有关。
呼气降低呼吸中枢抑制(见于颅脑损伤、全身麻醉剂过量等。)和急性呼吸道梗阻(见于喉头水肿、溺水、异物堵塞呼吸道等。)，CO2排放量急剧减少，易发生急性呼吸性酸中毒；严重小气道阻塞(常见于慢性支气管炎和支气管哮喘)和肺部疾病(如严重肺气肿和广泛肺纤维化)是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。此外，在胸部疾病和呼吸肌麻痹中也有发现。
2.在通风不良和空气中CO2浓度高的隧道和防空洞中发现过量的CO2吸入。(机体功能和代谢的变化)血浆(H2CO3)升高，机体可以通过血液和肾脏进行补偿，使[HCO-3]代偿性升高，而[H2CO3]降低，二者比值趋于正常，pH保持不变，称为代偿性呼吸性酸中毒。如果机体代偿不足，PaCO2迅速升高，上述比值小于20/1，pH为7。36，这叫失代偿性呼吸性酸中毒。以下描述补偿和失代偿的主要变化。
血液缓冲在血液中有过多的H2CO3，解离的呼吸H可以和Buf结合缓冲(例如H2CO3加Na2HPO4-NaH2PO4加NaHCO3)。结果，血浆H2CO3减少，Buf-减少，HCO3增加，所以缓冲碱总量保持不变。红细胞缓冲更重要，过多的CO2进入红细胞生成H2CO3(然后解离H2CO3，H+与Hb和Hbo结合-缓冲，HCO-3与C1-在血浆中交换，导致血浆增加[HCO-3但C1-减少]，所以这种类型的酸中毒是血液C1-的减少。急性呼吸性酸中毒只能通过血液快速代偿，但代偿能力有限。二氧化碳，每增加1.3千帕。红细胞补偿后，血浆[HCO-3]仅增加约0.7 mmol/L，不足以使血浆[HCO-3]/[H2CO3]比值趋于正常，因此PH急剧下降。所以急性呼吸性酸中毒往往是失代偿性酸中毒。
2.肾脏代偿功能在慢性呼吸性酸中毒中起重要的代偿作用。代偿模式类似代谢性酸中毒。肾小管分泌H和NH3，对碳酸氢钠的重吸收增加，使血浆(HCO-3)的代偿增加，血浆(H2CO3)的pH值升高到20/L的高水平，恢复正常。一般来说，每增加1.3千帕的过氧化氢，肾脏代偿后，血浆(HCO3)可增加约4毫摩尔1/升.如果慢性呼吸性酸中毒中的PaCO2 _ 2上升到10。6kPa，肾脏可以做出最大的补偿。此时血浆(HCO-3)可高达45 mmol  _ 1/L，pH可能保持在正常范围。因此，PaCO2升高不超过10，6kPa的慢性呼吸性酸中毒常为代偿性酸中毒，临床上无法纠正。如果PaCO2超过10.6kPa，即使肾脏发挥最大代偿能力，血浆PH也不容易恢复正常。所以完全肾代偿的极限是PaCO210.6kPa。
3.酸中毒对钾代谢的影响这种类型的酸中毒与代谢性酸中毒相同，也可伴有高钾血症。特别是严重的急性呼吸性酸中毒，由于pH值迅速下降，血钾会急剧上升，对心脏的损害容易引起心室颤动、心脏骤停和死亡。
4.高碳酸血症对呼吸性酸中毒时血浆中PaCO2和(H2CO3)升高的影响，称为高碳酸血症。可引起血管舒缩障碍和神经精神障碍，主要表现为脑血管充血；二氧化碳储存可直接引起脑血管舒张，脑血流量增加导致脑充血。患者经常有持续性头痛，尤其是晚上或早上。肺性脑病(参见呼吸衰竭部分)。
5.缺氧CO2储存的影响必然伴随着缺氧，因此呼吸性酸中毒往往伴随着缺氧引起的代谢性酸中毒。缺氧的其他影响见缺氧部分。
6.部分测试指标的变化过氧化氢的明显增加是其中一个原因

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