代谢性酸中毒发生后，通过机体的各种代偿作用，使血浆HCO3升高，[H2CO3]降低，两者比例保持在20/1，因此pH值保持不变，称为代偿性代谢性酸中毒。如果代偿功能不足或酸中毒原因尖锐，机体不能充分发挥代偿功能，血浆HCO[3]明显降低。pH7.36称为代谢性酸中毒失代偿，对身体影响很大。以下描述补偿和失代偿的主要变化。
1.血液缓冲作用血浆中过量的代谢h可以立即与HCO3和非HCO3缓冲碱(Buf-如Na2HPO4)结合进行缓冲，即过量的代谢h加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO或过量的代谢h加Buf  - HBuf，从而减少缓冲碱。在弱碱性酸中毒的情况下，经血被缓冲，结果Buf-也减少，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可以继续流失)。
2.反应性作用血浆pH值的降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，并反射性地引起呼吸的加深、CO2呼出量的增加、PaCO2和血浆H2CO  3的代偿性减少，[HCO  3](H2CO  3)的比值可能趋于正常。呼吸加深和加速是这类酸中毒通过呼吸代偿的重要表现。但当出现严重酸中毒时，呼吸又深又慢，呼吸肌收缩有力，胸部尽可能扩张，产生Kussmaul呼吸。呼吸代偿可以发生在酸中毒后几分钟，12 ~ 24小时后达到最大代偿，然后呼吸代偿会持续12 ~ 24小时。如果急于在前24小时内完全纠正酸中毒，那么很容易出现过度代偿和呼吸性碱中毒。
3.肾脏的代偿作用加强肾脏的去酸护碱功能是慢性酸中毒代偿作用的一个重要方面。随着肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性的增加，CO2、H2O- H2CO3- H和HCO  _ 3的反应加快，因此H的产生和排泄增加，尿中钠与_ 4的交换增加。与此同时，上皮细胞中解离的HCO  3和重吸收的钠形成的NaH  3内流也增加，尿液酸度增加，因为大量的4转化为
4。酸中毒时，肾排酸和保碱的重要环节是肾小管细胞中NH3的生成和排泄增加，NH3和分泌的H结合形成NH4，NH4以铵盐(如NH4Cl)的形式排泄于尿液中。总之，肾小管每分泌一个H，就有一分子碳酸氢钠返回血液。正常成年人每天排泄H，加约40 ~ 60 mmol/L，可回收等量的HCO3补充血浆，在酸中毒时可增加数倍。尿液呈酸性(pH值可降至4.0)，铵盐增多，血浆(Hco3)减少升高，是酸中毒时肾脏酸排泄和碱保存加强的重要表现。肾脏代偿反应缓慢，通常在酸中毒数小时后开始代偿，5 ~ 7天内达到高峰。由于酸中毒是由肾功能不全引起的，肾脏不能发挥代偿作用，所以酸中毒更严重
4.血浆负离子量的变化皿血浆中的负离子包括cI、HCO3、有机酸负离子、HPO4 2/4-SO4 2/4蛋白负离子等。等于血浆正离子总量(Na加、K加、Ca2加、Mg2加等。)，保持等离子体的电中性。由于这种酸中毒的原因不同，血浆中各种负离子的量也有不同的变化。总的来说。储酸代谢性酸中毒时，有机酸、磷酸、硫酸储存在体内，导致血浆中这些酸性阴离子增多，血浆HCO3减少，但Cl的添加量不增加。因此，储酸代谢性酸中毒又称血氯正常代谢性酸中毒；HCO  3、有机酸、磷酸根和硫酸根阴离子丢失过多引起的酸中毒不增加，而血浆HCO  3减少，血肌酐升高。因此，弱碱性酸中毒又称为高色素代谢性酸中毒。
分离这两种亚型的代谢性酸中毒有助于判断代谢性酸中毒的病因，临床上常以阴离子间隙和AG的变化作为鉴别诊断。AG指血浆中未测量的负离子(不包括HCO-3和氯离子)和未测量的正离子(不包括钠和钾、钙和镁)之间的差异。待定的正负离子很难检测出来，所以AG值可以通过建立的公式得到，即Na  plus(HCO  32+CI)等于AG，AG值可以通过测量血浆中Na  plus、HCO3、CI的含量来计算。恒定AG值为142减(27加103)，等于12 mmol/l，根据上述负离子特征，酸储存性酸中毒AG值高于正常，碱性酸中毒AG值正常。
5.酸中毒对钾代谢的影响酸中毒发生后2小时，体细胞可起主要影响作用。血浆中过量的H进入细胞与红细胞中蛋白质的钾盐、磷酸钾或血红蛋白反应。为了维持细胞内的电中性，钾离子从细胞中逸出，导致血浆钾离子增加，细胞内钾离子缺乏。这是酸中毒引起高钾血症的原因之一，或酸中毒可加重已有的高钾血症；如果酸中毒前出现低钾血症，酸中毒后的低钾血症可以通过细胞内K的加入来掩盖。持续酸中毒时，虽然血钾增加，但细胞内缺钾加重。在纠正酸中毒的过程中，随着酸碱度趋于正常，体内缺钾可能会表现出来。因此，在酸中毒治疗中应注意血钾的变化，及时补钾，尤其是对腹泻等弱碱性酸中毒患者。
6.酸中毒对心血管功能的影响严重酸中毒对心血管功能的主要表现为心肌收缩力下降、心输出量减少、微血管扩张和血容量减少。严重者血压下降，出现休克或加重休克。主要机制如下：血浆[H+的增加降低了微循环中前毛细血管括约肌对儿茶酚胺的反应性，但小静脉的反应性仍正常，因此毛细血管扩张充血的血容量减少；酸中毒时，H+可占据心肌内Ca2的结合位点，影响Ca2与肌钙蛋白的结合，从而阻碍心肌兴奋与收缩的耦合，使心肌收缩力降低；随着ph值的降低，心肌氧化酶活性降低，氧化磷酸化减弱，ATp产生不足。(4)酸中毒可增加氧自由基的产生，并通过生物膜的脂质过氧化损伤心肌细胞膜；高钾血症伴酸中毒可加重心肌损害，导致心律失常、传导阻滞甚至心室颤动。
7.酸中毒对中枢神经系统功能的影响酸中毒抑制中枢功能，表现为疲劳、知觉迟钝和意义识障碍、嗜睡甚至昏迷，严重者因呼吸中枢和心血管中枢麻痹而死亡。其主要机理：①pH降低，脑组织氧化酶受抑制， ATP生成减少;②脑组织内谷氨酸脱玫酶因pH降低而活性增高，使Y- 氨基丁酸生成增多，从而加强对中枢功能的抑制作用。
8、骨骼系统代偿变化严重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸钙和碳酸钙可释放入血，与过量H加缓冲。如钙盐释出过多，可使骨骼脱钙，严重者可伴发佝偻病或骨质软化症。
9、某些化验指标的变化①缓冲碱。(BB)减少， CO2结合力(CO2CP)降低(均因血浆(HCO3〕减少);②PaCO2正常或因呼吸代偿CO2排出增多而轻度降低;③标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)均降低， AB等于SB，或AB

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