酸中毒是临床上最常见的，其特点是血浆中的HCO3一级还原，由于代偿作用[H2CO3]二级还原。
血浆[HCO3]的初级减少可由代谢性H加成的过量产生和放电紊乱导致的H加成的滞留引起，然后消耗大量缓冲碱如HCO3，也可由HCO3的过量损失直接引起。
1.代谢H的过量产生常见于乳酸性酸中毒：乳酸性酸中毒的发生是因为机体缺氧，糖酵解增强，乳酸的过量产生超过了肝脏的治疗和利用能力。常见于各种原因引起的休克和缺氧患者。心脏骤停时，立即全身缺氧，3分钟内可将pH降至7.0以下。
酮症酸中毒：当体内脂肪分解，酮体产生过多，超过外周组织代偿性氧化能力时，可发生酮症酸中毒，主要表现在糖尿病和饥饿中。酸性药物摄入过多：在服用水杨酸、稀盐酸或氯化的情况下可见。
2.代谢性H+排泄障碍主要见于急性肾功能衰竭和晚期慢性肾功能衰竭。当肾小球滤过率降至正常水平的20%时，就会发生代谢性酸中毒。上述代谢性H+产生过多或排出障碍引起的代谢性酸中毒为储酸性酸中毒。
的过度流失在生理条件下，血浆HCO3不断被酸性物质缓冲消耗，不断被肠道碱性肠液吸收，并通过肾小管尿重吸收补充，从而维持血浆HCO3的正常浓度。在病理状态下，如果HCO  3从肠道或尿液排出过多，可能会发生代谢性酸中毒，血浆(HCO  3)明显减少。前者常见于严重腹泻、小肠变薄或因肠道引流而过量丢失HCo3。尿中HCO3排泄过多常见于轻中度慢性肾功能衰竭：
由于肾小管上皮细胞功能减退，H、NH3分泌减少，碳酸氢钠重吸收减少，排泄过多；肾近曲小管酸中毒：多为遗传缺陷或汞、磺胺等重金属中毒所致，使近曲小管上皮细胞H分泌增加障碍，管液中碳酸氢钠重吸收减少，随大量尿液排出，故尿液呈碱性；肾远曲小管酸中毒：由于遗传缺陷，阻碍了远曲小管上皮细胞分泌H，尿液不能酸化(尿液pH6.0)，影响了碳酸氢钠的重吸收，所以血浆(HCO3)明显减少；
碳酸酐酶抑制剂(如沙利度胺等)的应用。):通过抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶的活性，减少细胞内H2CO3的产生、h加成的解离、h加成的分泌和HCO3的重吸收，从而使血浆HCO3明显减少。上述因肠液和尿液中HCO3异常丢失而引起的代谢性酸中毒，也称为弱碱性酸中毒。

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