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心源性水肿的机制主要由两个主要因素引起：心输出量减少和静脉回流障碍：
1.心输出量减少在心力衰竭患者中，心输出量和有效循环血量因心肌收缩力降低和心泵功能降低而减少，进而钠水潴留是由以下机制引起的：肾血流量减少和肾血管收缩，导致肾小球滤过率降低；肾素、血管紧张素、醛固酮系统活性增加，增加远端肾小管对钠的重吸收(钠潴留引起血浆钠含量增加，通过刺激渗透压受体增加抗利尿激素的分泌，增强远端肾小管和集合管对水的重吸收；利钠激素分泌减少，增加了肾近曲小管对钠的重吸收。肾血流量的再分布，即肾皮质血流量减少，髓质血流量增加，钠水重吸收增强。
2.在静脉回流障碍导致的心力衰竭患者中，心脏输出的血液不足会导致血液在心房中积聚，从而导致心房内压力增加。左心房压增高常引起肺水肿；当右心房压力增加时，可引起全身性水肿。这是由于静脉回流受阻，静脉充血，导致静脉压和毛细血管压升高，干燥，血管滤液增多，回流减少，造成水肿。此外，静脉淤血后，上腔静脉内压也升高，增加了胸导管淋巴对锁骨下静脉的阻力，造成淋巴回流受阻，水肿。右心衰竭时，胃肠道和肝脏充血，导致食物消化吸收障碍，白蛋白合成减少，血浆蛋白含量和血浆胶体渗透压降低；肝细胞受损，醛固酮和抗利尿激素失活，也引起水肿。
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