水肿的原因和机制：正常人体内组织液的数量和质量(溶质)是相对恒定的，主要取决于血管内外流体交换的平衡和体内外流体交换的平衡。一旦这种动态平衡失衡，导致间质液的产生大于回流，和/或当钠水醋残留时，可能会引起水肿。
(1)血管与血管外液体交换不平衡，导致间质液增多
组织液是通过毛细血管壁过滤血浆形成的液体。血管内外的液体交换主要在毛细血管中进行。液体从毛细血管的动脉端过滤出来，大部分通过毛细血管的静脉端不断回流。少量含有较多蛋白质的液体进入淋巴管，成为淋巴，然后流入静脉。过滤和回流是由两个力决定的：(1)促进液体从毛细血管过滤的力是毛细血管静水压力和组织液胶体渗透压；(2)促使液体流回毛细血管的力是血浆胶体渗透压和组织液静水压力。组织液的流向由毛细血管内外压力相互作用形成的有效过滤压力决定。此外，毛细管壁的渗透性对液体交换有很大的影响。
上述任何因素的异常变化，导致组织液产生增加或反流减少，或两者皆有，可导致水肿。血管与血管外液体交换不平衡的因素描述如下。
1.毛细血管内流体静压增加当静脉回流受阻时，静脉压和毛细血管压增加，从毛细血管动脉端滤出的液体增加，而从静脉回流到血液中的液体减少。如果组织液的增加超过了淋巴回流的代偿限度，就会形成水肿。充血性水肿比较常见，如左心衰竭引起的肺充血性水肿，右心衰竭引起的下肢水肿。
2.血浆胶体渗透压降低或组织液胶体渗透压升高。
(1)血浆胶体渗透压降低，血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度决定了血浆胶体渗透压的大小，由于白蛋白含量高，分子小，对渗透压的影响很大。每克白蛋白可以形成0.73kPa(5.5mmHg)的胶体渗透压，而每克球蛋白只能形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶体渗透压。正常血浆蛋白浓度约为60 ~ 80 g/L，低于50g/L时，加5g或当血浆白蛋白降至25g/L5g(正常为35 ~ 55g/L)时，可出现水肿。
血浆白蛋白降低的主要原因是：(1)蛋白质摄入不足，多见于空腹和消化道疾病；(2)白蛋白合成障碍，可见于肝细胞严重损伤(如肝硬化)；蛋白质丢失过多，肾病综合征时尿液中丢失大量蛋白质，严重烧伤、创伤后创面大量血浆蛋白漏出；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如晚期结核、恶性肿瘤；当钠水明显滞留或输入大量非胶体溶液(生理盐水)时，血液稀释可引起血浆蛋白浓度相对降低。
(2)组织液胶体渗透压增高：当蛋白在间隙积聚时，组织液胶体渗透压增高，导致组织液增多，水肿。导致组织液胶体渗透压升高的因素有：
1)微血管壁通透性增加：正常毛细血管只允许少量血浆蛋白滤出，平均不超过5%，而其他微血管(如小静脉)完全不能滤出蛋白。当微血管壁通透性增加时，大量蛋白质进入间隙，使组织液胶体渗透压升高，引起水肿。引起微血管壁通透性增加的因素很多，如感染、外伤、冻伤、烧伤、放射损伤、化学物质(酸碱)、某些过敏反应(荨麻疹、药物过敏)、酸中毒等。这些因素会直接损伤血管壁。发炎
2)组织液中蛋白质积聚：正常组织液中仅含少量蛋白质，平均4 g/L  ~ 6 g/L，可通过淋巴系统转运至全身静脉，因此不会在间隙内积聚。如果运输过程受阻，蛋白质会在间隙中积累，导致组织水肿。此外，如炎症、组织崩解和代谢紊乱，大分子蛋白质分解成小分子多肽，也会引起组织液胶体渗透压升高。
3.淋巴回流障碍水肿通常伴有淋巴回流障碍。淋巴回流受阻，一方面组织液无法从淋巴管回流到血液；另一方面，间质中的蛋白质不能随淋巴运输出去，导致水肿。淋巴回流障碍的原因：
(1)淋巴阻塞或广泛破坏：栓塞如丝虫病、异物和肿瘤细胞阻塞；乳腺癌手术中广泛切除局部淋巴组织可引起患侧上肢水肿。
淋巴痉挛或张力下降：淋巴炎症可引起淋巴反射痉挛，使淋巴回流障碍。肢体冻伤和肢体瘫痪中的水肿与肢体不活动、淋巴张力低和淋巴运动缓慢有关。
淋巴生成过多，超过淋巴回流：继发于毛细血管压力升高，血浆胶体渗透压降低，毛细血管壁通透性增加。
(2)体内和体外体液紊乱引起的钠和水潴留
上述水肿的机制只认为血浆是水肿液的来源，只能解释局部水肿的机制和全身性水肿的部分机制。事实上，全身性水肿必然伴随着钠和水在体内的滞留。在正常人体内，钠水的摄入和排出处于动态平衡状态。在维持这种动态平衡的诸多因素中，肾脏对钠水的调节最为重要。正常人经肾小球滤过的钠水，99% ~ 99.5%被肾小管重吸收，只有0.5% ~ 1%从尿中排出。在正常摄入钠和水的情况下，肾小球和肾小管的功能保持平衡，称为肾小球肾小管平衡。如果球管失衡，会导致肾脏排钠量减少，排泄减少，引起水肿。导致钠和水滞留的主要因素有：
1.肾小球滤过率下降。如果肾小球滤过率迅速下降，肾小管重吸收不相应减少，钠水排出量就会减少，可能导致钠水潴留。肾小球滤过率的降低主要取决于肾小球有效滤过压、滤过膜通透性和滤过面积。影响各种因素的常见原因如下：
(1)广泛肾小球病变：如急性肾小球肾炎、肾小球毛细血管阻塞；在慢性肾小球肾炎中，肾单位被广泛破坏，滤过面积减少，可导致肾小球滤过率降低。
(2)有效循环血量减少：如充血性心力衰竭、肝硬化、营养不良等。可以减少有效循环血量，所以肾血流量也减少。如动脉血压相应降低，使颈动脉窦和主动脉弓力感受器的张力减弱，反射性地使交感神经活动增强，导致肾血管收缩，肾血流量甚至更少，从而导致肾小球滤过率降低。降。肾血流量减少，又可激活肾素，血管紧张素系统的活性，引起入球小动脉收缩而降低有效滤过压，遂使肾小球滤过率更为降低。
2、肾小管重吸收增强对于钠水潴留，肾小管和集合管重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。若肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收钠能代偿性地减少，则不会发生钠水潴留。只有当肾小管重吸收功能不能代偿时，才会导致球?管失平衡和钠水潴留。引起肾小管和集合管重吸收功能增强的因素如下：
(1)醛固酮和抗利尿激素增多：肾远曲小管和集合管的重吸收功能主要受肾外激素醛固酮和抗利尿激素的影响，前者是滞钠激素，后者是滞水激素。当有效循环血量下降或其它原因(如急性肾炎)使肾血流量减少时，可刺激入球动脉壁的牵张感受器，使近球细胞分泌肾素;当肾小球滤过率降低，流经致密斑的钠量减少时，也可兴奋近球细胞分泌肾素。肾素分泌增多，能使肝内生成的血管紧张素原转变成血管紧张素1，后者被血中转换酶(主要是随血液流经肺时)降解成为血管紧张素2。血管紧张素2又可被氨基肽酶水解为血管紧张素3。血管紧张素2和3均能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、从而使肾小管(主要是远曲小管)重吸收钠增多。钠潴留又使血中晶体渗透压高,于是刺激下丘脑的渗透压感受器，或因有效循环血量减少，对左心房壁容量感受器刺激减弱，均可反射性地引起垂体后叶抗利尿激素分泌增多，后者又促进肾远曲小管和集合管对水肿重吸收增多，结果导至钠水潴留。醛固酮和抗利尿激素的增多主要是由于分泌增多所致，但与灭活减少(如肝功能障碍)亦有关。
临床上采用抗醛固酮药物(如螺旋内酯固醇)治疗某些水肿病人，乃由于该药具有阻断醛固酮对肾的滞钠作用。另外，对水肿病人适当限制钠盐的摄入，有利于减轻水肿。
(2)肾血流重新分布：正常肾血流约90%以上分布在肾皮质，其余不足10%的血流分布在髓质。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，但其髓拌较短，不进入髓质高渗区，对钠水的重吸收功能较弱。髓旁肾单位占15%，其肾小管深入髓质高渗区，它们对钠水的重吸收功能较强。在病理情况下，如有效循环血量下降时，可出现肾血流重新分布的情况。即通过皮质肾单位的血流明显减少，这是由于皮质肾单位交感神经丰富，肾素含量较高，形成的血管紧张素2较多，使皮质肾单位的血管收缩，于是流向髓旁肾单位的血量增多，导致肾对钠水重吸收增加而发生水肿。
(3)利钠激素分泌减少：有人认为当有效循环血量下降时，可引起利钠激素分泌减少，对近曲小管重吸收钠的抑制作用减弱，从而导致钠水潴留。心力衰竭、肾病综合征等病人出现钠潴留亦与此有关。
(4)肾内前列腺素及激肽系统的活性被抑制：肾髓质可产生前列腺素PGA2、PGE2，肾皮质可产生缓激肽。它们有扩张血管及促进纳水排出的作用。若这些物质的活性被抑制，则能促进钠水潴留。以上所述导致水肿的基本机理。临床上所见的水肿并非单一因素引起往往是几种因素综合作用的结果，只是在不同的水肿中起主要作用的因素有所不同而已。例如，大多数全身性水肿时，钠水潴留常是此类水肿发生的主要因素或基本因素，但往往也伴有血管内外液体平衡失调因素的作用，如充血性心力衰竭时的静脉压升高;肝硬变时的血浆蛋白降低及门静脉高压;肾炎、肾病综合征时的低蛋白血症等。因此，在治疗水肿患者时，应根据不同的原因采取不同的措施。

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