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2021临床助理医师内科考试:急性心肌梗死

2021-06-09

来源:昭昭医考

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2021年临床助理医师内科检查中心:急性心肌梗死,相信是考生关心的问题。小编,昭昭医考官网整理了考试的重点内容,希望能帮助考生复习。

急性心肌梗死

一、临床表现

1.症状

(1)缺血性胸痛:胸痛为症状;发作诱因不明显,多发生在凌晨;胸痛多位于心前区或胸骨后,表现为挤压性疼痛;胸痛的部位和性质与心绞痛相似,但程度较重,持续时间较长,持续30分钟以上。休息或硝酸甘油不能缓解;部分患者可辐射至上腹部,注意与急腹症区分。

(2)心律失常:多数患者可在24小时内出现心律失常,尤其是室性早搏或室性心动过速;心室颤动是早期心肌梗死的主要死亡原因。

(3)低血压和休克:休克以心源性为主,广泛心肌坏死(>40%)导致心输出量突然下降;临床表现:易怒、面色苍白、四肢冰冷、脉搏数、尿量减少、智力低下、晕厥;低血压:与右侧心肌梗死引起的迷走神经张力增高、有效血容量不足有关。

(4)心力衰竭:常见于急性左心衰竭;临床表现:呼吸困难、咳嗽、痰呈粉红色泡沫、紫绀等。右心室心肌梗死患者早期可出现伴有血压下降的右心衰竭。

(5)胃肠道症状:心输出量减少、迷走神经兴奋导致胃肠灌注不足,可引起频繁的恶心、呕吐、上腹痛、胀气等表现,严重者可出现打嗝。

(6)全身症状:心肌坏死吸收后可能出现发热,一般在心肌梗死后24~48小时出现,一般在38左右,持续1周。

2.主要表现为:心尖第一心音减弱;奔马法:可能出现心房奔马法(S4奔马法),少数可能出现心室奔马法(S3奔马法);心包摩擦音:由反应性纤维性心包炎引起;心尖部收缩期杂音粗糙,提示二尖瓣乳头肌功能障碍;心尖收缩中期和晚期的咔哒声提示二尖瓣脱垂。心尖处听到短而高的鸟样杂音,即“海鸥鸣叫”,提示腱索/乳头肌断裂;胸骨左缘第3~4肋间出现伴有震颤的粗糙收缩期杂音,提示室间隔缺损。

1)心肌梗死胸痛特点:严重,时间长,无法缓解;右心室心肌梗死易出现低血压,下壁心肌梗死易出现心率减慢;前降支更容易闭塞,前壁和前间隔心肌梗死概率最高,对心功能影响最大;下壁心肌梗死易出现胃肠道症状。

2)并发症

1.乳头肌功能障碍或破裂在正常情况下,由于二尖瓣乳头肌和肌腱的牵拉作用,二尖瓣小叶可以保持在正常的功能位置。心肌梗死后,冠状动脉供血不足导致二尖瓣缺血坏死,导致二尖瓣乳头肌脱垂和不足。主要特点是在心尖可听到中晚期收缩期咔哒声和吹性收缩期杂音。当腱索/乳头肌断裂时,短而高音的鸟鸣状声音称为“海鸥之歌”。

2.心脏破裂少见,高峰在心肌梗死后第5~10天,多为心室游离壁破裂,偶有室间隔破裂。胸骨左缘第3、4肋间出现较大的收缩期杂音,常伴有震颤,可引起心力衰竭、休克,数日内死亡。心脏破裂也可以是亚急性的,患者可以存活几个月。

3.室壁膨胀瘤,或称室壁瘤,主要见于心前壁和心尖心肌梗死患者,发生率为5%~20%。体检显示左心

4.室间隔穿孔听诊听到胸骨左下缘有粗糙的收缩期吹气样杂音。

5.心源性休克是指大面积心肌梗死后,由于心脏泵衰竭,导致周围组织血液灌注不足,补液治疗无效。

【经典例子1】男,58岁。6个月前急性心肌梗死后,心电图v1~V5导联ST段连续升高3mm,近3个月快速跑时偶有胸闷,持续1小时。体检:心脏边界向左扩大,心尖搏动扩散。该患者最有可能的诊断是

a.梗死后心绞痛

b.急性心肌梗死

c.急性心包炎

d.心室膨胀瘤

e.变异型心绞痛

[参考答案]1.d

强调心梗并发症:

1.乳头肌功能障碍或破裂1最常见的并发症;二尖瓣脱垂和关闭不全。左心衰竭因收缩期咔哒声或心尖收缩期杂音而加重。

2.心脏破裂时,左心室游离壁最常见。

3.室间隔穿孔心前区(胸骨左缘3~4肋间)出现收缩期杂音,加重心力衰竭。

4.心脏和室性肿瘤较大且较弱。大(左心边界扩大)、弱(心尖搏动范围扩散,心音减弱)、高(心电图ST段持续升高)。

5.心肌梗死后综合征伴有心包炎、胸膜炎或肺炎、发热、白细胞增多和血沉。

心电图和心肌损伤标志物的变化

1.ST段抬高型心肌梗死患者的心电图特征如下:

(1)典型心电图特征:T波改变:可以是较早的心电图改变。心内膜下肌缺血早期,相应导联出现高而直立的T波,出现在心内膜下肌层时,表现为T波倒置;ST段弓背向上抬高:面向心肌损伤区的导联或2相邻导联ST段弓背向上抬高;病理性Q波:是心肌坏死的表现,Q波宽而深;各种心律失常均可并发,以室性心律失常最为常见。房室传导阻滞、束支传导阻滞、心房扑动/心房颤动、窦性心律/窦性心动过缓等。

(2)定位和范围

辅助检查

(1)血清心肌损伤标志物

1)肌红蛋白:心肌梗死早期诊断的良好指标。2小时内上升(较早),12小时达到峰值,24~48小时内恢复正常(较早恢复)。

2)肌钙蛋白I(cTnI)或cTnT(cTnT)是一种更具心脏特异性的标志物。心肌梗死后3~6小时内cTnI、cTnT水平开始升高,1~2天达到高峰,cTnI持续5~10天,cTnT持续5~14天(持续时间最长)。

3)肌酸激酶同工酶(CK-MB):诊断特异性高,发病后4小时内增加(第九版内容),16~24小时达高峰,3~4日恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

4)肌酸激酶(CK):在起病6小时内升高,24小时达高峰,3日左右恢复正常。

(2)放射性核素检查(PET):是目前能够评价心肌存活性的检查技术。单光子发射计算机断层显像(PETCT,简单理解为PET与CT的结合)用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能。

超声心动图:用于诊断二尖瓣乳头肌功能失调、室壁瘤,检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。

【经典例题2】前壁心肌梗死的特征性心电图改变见于

A.V1、V2、V3

B.V3、V4、V5

C.V6、Ⅰ、aVL

D.V1~V4

E.V1~V6、Ⅰ、aVL

【经典例题3】急性心肌梗死后最晚恢复正常的心肌坏死标志物是

A.天门冬酸氨基转移酶

B.肌钙蛋白

C.肌红蛋白

D.肌酸肌酶

E.肌酸肌酶同工酶

诊断和鉴别诊断

1.经典的心肌梗死诊断标准

①典型的缺血性胸痛持续超过30分钟以上;

②符合心肌梗死演变过程的ECG动态变化;

③心肌损伤标志物升高且符合心肌梗死演变规律。这三项中具备任意两项可诊断为急性心肌梗死。如果心肌损伤标志物(主要是cTnI)升高超过诊断界值,同时满足以下任意一项也可诊断为急性心肌梗死:

①有缺血性胸痛症状发作;

②心电图新出现明显ST段变化或左束支传导阻滞;

③心电图新出现Q波;

④影像学检查发现新的心肌梗死证据或室壁运动障碍;

⑤冠状动脉造影或尸检发现冠状动脉内血栓。

2.鉴别诊断

(1)心绞痛

(2)急性心包炎:胸痛部位可同样位于胸骨后或心前区,性质也可呈压榨样,但急性心包炎多为锐痛,且疼痛与发热同时出现,与呼吸运动有关,常在深呼吸、咳嗽时疼痛加重。纤维蛋白性心包炎时可有心包摩擦音,以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。形成心包积液后将脏、壁两层心包分开,此时胸痛和心包摩擦音均可消失。心电图特点:除aVR外,其余导联ST段弓背向下抬高,T波倒置,无病理性Q波。

(3)急性肺动脉栓塞:典型表现为肺梗死三联征“胸痛、咯血和呼吸困难”,严重时可导致休克。常以晕厥为症状,另外由于肺动脉栓塞后,肺动脉压力升高,导致右心负荷升高,会出现发绀、P2亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等表现。心电图特征性表现为“SⅠQⅢTⅢ征”,即Ⅰ导联S波加深,Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置,确诊可行CT肺动脉造影(CTPA)检查。

(4)主动脉夹层:起病后胸痛即达高峰,多位于前胸或胸背部,呈持续性、撕裂样或刀割样剧痛,多数患者合并有高血压且两上肢或上下肢血压值相差较大,左右脉搏常不对称。确诊主要依靠血管造影检查。

(5)急性病毒性心肌炎:其发病年龄较轻,可有前驱病毒感染史,心电图和心肌损伤标志物变化不符合心肌梗死演变特点,UCG可助鉴别。

治疗及预防治疗原则:尽早实施再灌注治疗(到达医院后30分溶栓或90分钟内介入治疗),恢复心肌血供,挽救濒死心肌,避免梗死范围进一步扩大,保护和维持心脏功能,防治并发症以及改善预后。

1.一般治疗

①卧床休息;

②鼻导管吸氧,必要时可给予无创呼吸机辅助呼吸;

③清淡、易消化的低盐、低脂食物;

④镇痛、镇静;

⑤保持大便通畅。

2.抗血小板治疗阿司匹林、ADP受体拮抗剂。

【知识链接】ADP受体拮抗剂ADP即二磷酸腺苷,是三磷酸腺苷(ATP)水解一个磷酸根释放能量后的产物。ADP能够通过结合血小板的P2Y12受体来介导血小板的活化和聚集,最终导致血栓形成。P2Y12受体是ADP的靶受体。通过拮抗P2Y12,可抑制ADP活化血小板,具有防治血栓形成的作用。

3.抗凝治疗通常使用低分子量肝素皮下注射,每12小时1次,共用1周左右。

4.抗炎、稳定斑块治疗大剂量阿伐他汀。

5.改善心肌重塑没有禁忌证的急性心肌梗死患者,尤其是前壁心肌梗死、发生过左心功能不全、LVEF<40%者应及早使用血管紧张素转换酶抑制剂改善心肌重塑,保护心功能。

6.预防猝死无禁忌证的患者都应尽早使用β受体拮抗剂,心功能不全尚未得到控制者禁用,有缓慢性心律失常、传导阻滞、支气管哮喘病史者慎用。

7.防治并发症常见有:

①左心功能不全:利尿剂、扩血管药;

②心源性休克:维持PWP 15~18mmHg,常用血管活性药多巴胺;

③心律失常:根据心律失常的具体情况决定治疗方案。

8.再灌注治疗及时有效的再灌注治疗是急性心肌梗死救治的关键。

(1)溶栓治疗:是应用纤维蛋白溶解药物溶解或缩小冠脉内的血栓,早期应用有利于提高急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)患者的生存率。溶栓时间窗是起病后的12小时内进行。如果预计直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的开始时间将超过120分钟,则溶栓治疗。

溶栓治疗的禁忌证:

①脑卒中:既往有过颅内出血性脑卒中、病因不明的脑卒中或6个月内发生过缺血性脑卒中;

②中枢病变:已有中枢神经系统损伤、颅内肿瘤或畸形者;

③出血性疾病:近期(2~4周内)有明确的出血性疾病,如胃肠道出血等;

④创伤:近期(2~4周内)有严重创伤、大手术、头部外伤史;

⑤血管因素:主动脉夹层、24小时内曾做过穿刺检查或治疗,且穿刺部位不能压迫止血者(如胸膜腔穿刺、肝活检、腰穿等)。

溶栓治疗的相对禁忌证:

①6个月内有短暂性脑缺血发作(TIA)史;

②目前正在口服抗凝药;

③有出血倾向,如妊娠、产后1周内、活动期消化性溃疡等;

④有较长时间(>10分钟)的心肺复苏;

⑤入院时有未控制的高血压(>180/110mmHg);

⑥其他:有严重肝病(凝血因子合成障碍)、感染性心内膜炎(菌栓脱落造成感染和栓塞)。

溶栓再通的判断标准:

①冠脉造影提示血管再通(最准确);

②2小时内胸痛程度减轻一半以上;

③2小时内ST段振幅回落>50%;

④血清CK-MB峰值在发病后16小时内出现或cTnI峰值在发病后14小时内出现;

⑤2小时内出现再灌注心律失常。

(1)栓药物的药理机制:纤维蛋白溶解药→激活纤溶酶原→转化成纤溶酶→降解纤维蛋白原和纤维蛋白→溶解血栓。

(2)经皮冠状动脉介入治疗(PCI):是利用心导管技术将网状支架置入到冠脉狭窄或闭塞处,起到支撑血管、改善心肌血流灌注的作用。

PCI要点:

①起病12小时以内或起病已达12~24小时但症状未缓解,ST段未降至等电位线的患者均可实施PCI;

②从就诊到指引导丝通过病变的时间<90分钟时,具有利益最大化;

③发病超过24小时者不主张常规介入治疗,但是合并心源性休克的仍可以考虑心功能支持下进行介入治疗。

9.右心室梗死治疗的特殊性右心室梗死→右心室收缩力↓→肺循环容量↓→中心静脉压、右心房和右心室充盈升高(血液淤积在右心和静脉系统中)→左室充盈不足→心排出量↓→血压↓。因此,在治疗过程中除补充有效血容量以外,对能够扩张静脉的药物,如硝酸甘油应慎用,以免引起血压骤降。

【经典例题4】急性心肌梗死时不宜溶栓治疗的情况是指同时伴有A.2周前曾行桡动脉穿刺B.萎缩性胃炎1年C.血压160/100mmHgD.起病时间<12小时E.主动脉夹层

[参考答案]4.E

长期处理严格控制动脉粥样硬化的危险因素,尽量降低再次发生不良心脏事件的风险。

1.再灌注治疗包括溶栓、介入治疗、冠脉搭桥。

2.溶栓治疗的最重要指征相邻两个或更多导联ST抬高;发病<12h者。

3.溶栓禁忌证和出血相关的情况。

4.右室心梗慎用硝酸酯(易错点)。

以上是”2021年临床助理医师内科考点:急性心肌梗死“的内容,希望对考生备考有所帮助,预祝考生顺利通过2021年临床助理医师考试。

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