临床助理医师检查原发性高血压：降压治疗方案

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原发性高血压

一、概念和分类原发性高血压是以血压升高为特征的综合征，通常简称高血压。分为初级和中级。对于那些血压偶然超出正常范围的人，建议定期重复测量，以做出明确的诊断。高血压诊断标准目前，我国采用国际统一的血压分类和标准。高血压定义为收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg。根据血压的上升水平，高血压进一步分为1、2、3级。当收缩压和舒张压属于不同等级时，以较高等级为准。本标准适用于男女成年人。

二、临床表现

1.症状和体征根据发病的进展，原发性高血压分为慢发性高血压和快发性高血压。前者又叫良性高血压，后者又叫恶性高血压。多数患者为良性高血压，起病缓慢，隐蔽，逐渐起病，一般无特殊临床表现。

常见症状包括头痛、头晕、枕骨或颈部紧绷、心悸，通常在情绪激动、紧张或疲劳时很明显。此外，患者的主观症状与血压升高的程度并不一致，约五分之一的患者可能没有明显的症状，但只有在体检或出现心、脑、肾并发症时才会出现。所以有无症状都要定期测血压。

同时也要注意患者血压的波动：冬天血压通常较高，夏天较低；血压值昼夜波动。晨间活动后，血压可迅速上升，而夜间血压可回落。有些病人在充分休息或情绪稳定后，可以恢复正常。

2.恶性高血压，也称为急性高血压，病理上以肾小动脉纤维性坏死为特征。急性高血压(早期)和恶性高血压(晚期)是同一发病机制的不同阶段。临床特点：发病迅速，多见于中青年；血压显著升高，舒张压持续130 mmHg；头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿；肾损害突出，表现为持续性蛋白尿、血尿、肾小管性尿，可伴有肾功能不全；进展快，如果不及时治疗，预后差，可能会死于肾功能衰竭、中风或心力衰竭。

恶性高血压的核心特征：持续舒张压130mmHg，肾、眼损伤(乳头水肿)III。诊断与鉴别诊断由于血压的波动性，高血压的诊断必须以不服用降压药的情况下，在不同的日子测三次以上的平均血压为依据。确诊高血压后，应区分为原发性或继发性高血压。同时做高血压分类和风险分层，判断心、脑、肾等重要器官的功能。

1.高血压患者的预后与四个方面有关：高血压水平；是否存在心血管危险因素；靶器官损伤程度；是否有并发症。

2.高血压的风险分层。

降压治疗的目的和目标值

1.目的降压治疗降低高血压患者心脑血管疾病的发病率和死亡率。

2.原则上，血压控制的目标值应该将血压降低到患者的最大耐受水平。一般提倡血压控制目标值至少<140/90 mmHg；老年收缩期高血压血压控制目标值为收缩压140~150mmHg，舒张压<<90mmHg但不低于65~70 mmHg。

五、主要降压药的作用特点及副作用(要点)

1.利尿剂的主要副作用经常在大剂量时出现，所以它

其降压作用稳定、缓慢、持续时间长，非常适合需要缓慢降压的患者，如老年高血压、心力衰竭患者；此外，特别适用于盐敏感性高血压、肥胖或糖尿病、更年期妇女和单纯性收缩期高血压。

(3)分类特点：有三种：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。噻嗪类：最常用，但长期使用可引起血钾下降，血糖、血尿酸、血胆固醇升高。糖尿病、高血脂患者慎用，痛风患者禁用；保钾利尿剂：可引起高钾血症，不宜与ACEI联用。肾功能不全者禁用。利尿剂：利尿迅速，肾功能不全应用广泛，但作用过度可导致低钾血症和低血压。另一种制剂吲达帕胺具有利尿和血管舒张作用，可有效降低血压，减少低钾血症。

2.受体阻滞剂

(1)机制：可通过抑制肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)、抑制心肌收缩力和降低心率来降低血压。

(2)适用范围：受体拮抗剂降压作用强且迅速，不同药物适用于不同程度的高血压。由于受体拮抗剂具有负频率的特点，特别适合心率较快的高血压患者；另外，特别适合需要降低心肌耗氧量的高血压患者，如心绞痛、心肌梗死等，但对老年人高血压疗效较差。

(3)注意事项：受体拮抗剂可抑制心肌收缩力、窦房结和房室结，故心动过缓：病窦房结综合征和房室传导阻滞患者禁用；糖尿病虽然不是受体阻滞剂的禁忌症，但这些药物可增加胰岛素抵抗，在降糖治疗时可能掩盖和延长低血糖，使用时应注意；急性心力衰竭禁用；支气管哮喘；慢性阻塞性肺疾病患者、运动员、外周血管疾病或糖耐量异常者慎用。

3.钙通道阻滞剂(CCB)的作用机制

(1):血管平滑肌细胞的收缩依赖于细胞内游离钙离子(Ca2)的浓度。钙通道阻滞剂可以阻断钙离子通过电压依赖性L型通道转运入细胞，从而降低血管收缩反应。此外，钙通道阻滞剂还能拮抗血管紧张素和1肾上腺素能受体的血管收缩。

(2)分类：钙通道阻滞剂根据化学结构特点可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。非二氢吡啶类的代表药物有地尔硫卓和维拉帕米，主要用于治疗心律失常；二氢吡啶类主要是硝苯地平和尼莫地平，主要用于治疗高血压。

(3)降压特点：钙通道阻滞剂扩张外周血管作用强，起效快，降压幅度相对较强。

①剂量越大，疗效越大，呈正相关性；

②个体差异性小，联合其他类型降压药应用时，降压作用明显增强；

③具有负性肌力的作用，能明显降低心肌收缩力，使心肌兴奋-收缩脱偶联，因而心力衰竭禁用；

④对老年患者有较好降压效果，对血脂、血糖无明显影响，摄入高钠不影响降压疗效，非甾体抗炎药无干扰作用，嗜酒的患者也能起到显著降压的作用；

⑤高血压合并症应用钙通道阻滞剂：高血压合并冠心病，选用硝苯地平为宜；伴脑血管病时应用尼莫地平；伴快速型心律失常选用维拉帕米；

⑥主要缺点：能反射性地引起交感活性增强主要表现为：心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类能明显抑制心肌细胞自律性和传导性，在心衰、窦房结功能低下、心脏传导阻滞时禁用。

4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

（1）机制：降压作用主要通过抑制周围和组织的血管紧张素转换酶（ACE），使血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。缓激肽是一种心脏保护因子，能够缩小心肌缺血、梗死面积，提高心肌细胞高能磷酸化合物（如ATP）及糖原的贮备，正是因为ACEI能够延缓缓激肽的降解，而发挥了保护心肌细胞、改善预后、降低死亡率的作用。

（2）优点及适应证：ACEI能够增加高血压患者机体对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗；能够舒张肾小球出球小动脉，改善肾小球囊内压升高所致的肾功能损伤，具有减轻蛋白尿的作用。特别适用伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。

（3）不良反应：

①刺激性干咳：是患者不能耐受ACEI而停药的常见原因。发生刺激性干咳主要原因是ACEI使缓激肽、前列腺素、P物质在呼吸道蓄积所致；

②血管性水肿：其发生与缓激肽及代谢产物有关，多发生在用药的第1个月，一旦出现应停用ACEI；

③高钾血症：ACE能抑制AngⅡ的生成，使醛固酮分泌减少，导致血钾升高，故高钾血症时禁用ACEI；

④妊娠期：ACEI具有致畸作用，故妊娠期禁用；

⑤双侧肾血管病变（肾动脉狭窄、阻塞、硬化），可加重肾功能障碍，禁用ACEI。主要原因是：ACEI收缩入球小动脉的同时舒张出球小动脉，降低了肾小球灌注压，导致肾小球滤过率降低，肾功能障碍。另外，当患者血肌酐值超过265μmol/L（3mg/dl）时也应禁用ACEI。

5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）降压作用主要通过阻滞组织的血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，更充分有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩与组织重构作用。不引起刺激性干咳。ARB在治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同。

【经典例题1】男性，61岁。患有高血压，同时伴有2型糖尿病，尿蛋白（+），选择降压药物为

A.α受体阻滞剂

B.β受体阻滞剂

C.利尿剂

D.钙拮抗剂

E.ACEI

［参考答案］1.E六、降压治疗方案

1.单纯的良性高血压（无并发症、无合并症）的患者，无论是单独或联合使用上述降压药时，均应遵循小剂量原则，然后再根据血压控制情况，逐步调整剂量。目前，对于2级高血压（≥160/100mmHg）的患者多采用两种降压药联合治疗。

2.联合治疗应该采用不同降压机制的药物。

合理的降血压药联合治疗方案：利尿药与β受体阻断药；利尿药与ACEI或ARB；二氢吡啶类钙通道阻滞剂与β受体阻断药；钙通道阻滞剂与ACEI或ARB。三种降压药物联合治疗时必须包括利尿剂（有禁忌证除外）。3.高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危或很高危患者。

当血压平稳控制1～2年后，可以根据需要逐渐减少剂量或药物品种，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。中止治疗后高血压仍复发，长期服药治疗者突然停药可发生停药综合征。

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