新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制

小编，昭昭医考官网，将新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制整理如下，请仔细核对。新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由各种围产期因素引起的胎儿和新生儿脑损伤，如缺氧和脑血流量减少或暂停。
这是新生儿心室休息后的严重并发症，病情严重，死亡率高，幸存者可导致性神经功能缺损。
1.病因任何能引起新生儿窒息的因素都能导致此病，围产期窒息是最重要的病因；此外，还可引起肺病、心脏病、严重失血或出生后贫血。
2.发病机制
(1)脑血流变化：窒息缺氧不完全时：体内血液重新分布，保证脑组织供血。
如果缺氧持续，这种代偿机制失效，脑血流灌注减少，导致血流的第二次再分布，即流向大脑半球的血流减少，以保证流向丘脑、脑干和小脑的血流灌注。
此时脑室周围的白质和大脑皮层的矢状旁区最易受到攻击；缺氧缺血急性完全时：上述代偿机制不会发生，基底神经节等代谢最旺盛的部位可发生脑损伤，但大脑皮层不受影响；脑血管自主调节功能障碍：缺氧、酸中毒也可导致脑血管自主调节功能障碍，形成“压力驱动的脑血流”。
当血压过度升高时，可导致脑室周围毛细血管破裂出血，而血压低时脑血流量减少，可引起缺血性脑损伤。
(2)脑组织生化代谢变化：无氧糖酵解增加：缺氧时无氧糖酵解增加，乳酸积聚，导致低血糖和代谢性酸中毒；ATP生成减少：缺氧时ATP生成减少，细胞膜中钠泵和钙泵功能不足，使钠离子和钙离子进入细胞，激活受其调节的某些酶，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性。
(3)神经病理改变：足月儿：皮质梗死、深灰质核坏死多见；早产儿：脑室周围出血、脑室内出血多见，其次为脑室周围白质软化。

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