西综考研：急性炎症的病理组织特征-血液动力学变化

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血液动力学改变组织损伤后的微循环迅速发生血液动力学变化，即血液血管口径的变化，病变的发展速度取决于损伤的严重程度。

血液动力学的变化通常按以下顺序发生。

1.细去脉短暂收缩损伤发生后，细去脉短暂收缩，仅持续数秒。其机制可能是神经源性的，但一些化学介质也可能导致血管收缩。

2.血管扩张和血流加速首先涉及细动脉，然后导致更多的微血管床开放和局部血流增加。这是急性炎症早期血液动力学变化的标志，也是局部红热的原因。

血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关。所谓的轴突反射是神经因素。

炎症介质所代表的体液因素对血管扩张起着更重要的作用。

3.血流速度减慢是微血管通透性增加的结果。富含蛋白质的液体渗入血管，导致血管中红细胞的浓度和粘度增加。最终扩张的小血管充满了红细胞，称为血流停滞。

4.随着血流停滞，微血管血液中的白细胞主要是中性粒细胞始边集(leukoctyticmargination)，与内皮细胞粘附，称为白细胞附壁。然后白细胞通过阿米巴运动游出血管进入组织间隙。

血液动力学变化的时间与刺激的类型和强度有关。轻度刺激引起的血流加速加速只持续10~15分钟，然后逐渐恢复正常;轻微刺激引起的血流加速可持续数小时，然后血流减慢，甚至停滞;重度刺激引起的血流停滞可持续15~30分钟，严重损伤可持续数分钟。

此外，局部血液动力学的变化也与距离损伤因子的距离有关。例如，皮肤烧伤病变的中心可能出现血流停滞，周围的血管仍在扩张。

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