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除了炎症初期的血管扩张、血液流速加快导致流体静力压升高、血浆超滤，使基本无蛋白液体从毛细血管排出而引起炎症水肿，此外，富含蛋白质的渗出液的产生主要是由于血管通透性增加引起的。

随着血浆中大量的蛋白质到达血管外间质，血浆胶体的渗透压降低，而组织胶体的渗透压升高，使得更多的液体聚集在间质中，从而形成炎性水肿或浆膜腔炎性积液。维持微循环血管通透性主要取决于内皮细胞的完整性。

以下机制导致炎症过程中血管通透性增加。

1.组胺、缓激肽和其他炎性介质与内皮细胞受体结合后，内皮细胞能迅速收缩，使内皮细胞之间形成宽约0.5~1.0微米的间隙。

因为这类炎症介质的半生期只有15~30分钟，所以这种反应称为速发短暂反应(immediatetransientresponse)。这一反应仅累及20~60μm口径的细静脉，而细动脉和毛细静脉不受影响。抗组织胺药抑制这种反应。

2.直接的内皮损伤，比如严重的烧伤、化脓菌感染等，都会直接引起内皮细胞的损伤，导致其坏死脱落。血管性增加发生迅速，持续数小时至数天，直至损伤的血管内形成血栓为止，这一过程称为速发持续反应(immediate-sustainedresponse)。

可累及细动脉、毛细血管和细静脉各级的微循环血管。轻度、中度热损伤、X线及紫外光损伤及某些细菌毒素直接损伤内皮细胞等引起的直接损伤，通常在2~12小时后出现，但可持续数小时至数天，称为迟发持续反应(delayedprolongedresponse)。

这个反应只累及毛细静脉和小静脉。

3.白细胞介导的内皮损伤早期，白细胞附壁并与内皮细胞粘附，引起白细胞活化，释放活性氧代谢产物和蛋白水解酶。后一种可能导致内皮细胞损伤或脱落，增加血管通透性。

4.新生毛细血管壁通透性高，在修复过程中形成新的毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，说明愈复性炎症时有液体外渗和水肿。需要注意的是，以上四种机制在响应某些刺激时都起着一定的作用。

比如在热损伤的不同阶段，由于血管通透性增加而导致的液体外渗，可能是由于化学介质引起的内皮细胞收缩、白细胞介导的内皮损伤、内皮的直接损伤以及新生毛细血管壁的通透性。可依次激活不同化介质，从而引起持续反应。

局部性炎性水肿能稀释毒素，减轻对局部的伤害作用;将葡萄糖、氧气等营养物质带给局部浸润的白细胞，带走代谢产物;渗出物中含有抗体和补体等物质;有益于根除病原菌;

渗出物纤维蛋白原形成的纤维素交织成网状，一方面可限制病原菌的扩散，使病灶局限，另外，吞噬细胞也能发挥吞噬作用，后期炎症时纤维素网也可以作为修复支架，有利于纤维母细胞产生胶原纤维;渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴转移到局部淋巴上，能刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。

但是，若渗出液过多，则会影响器官功能，压迫邻近器官，如：胞内渗出物堆集会影响换气功能，心包和胸腔积液可能压迫心、肺、严重喉头水肿等。

如果不能被完全吸收，就会发生机化，例如会导致肺的肉质变在浆膜腔内，从而导致浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁。

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