当心脏超负荷或心肌损伤导致心肌收缩力下降时，不能立即导致心输出量减少和静脉充血。这是因为身体仍然可以通过一系列补偿性的适应措施来维持必要的心输出量。只有当心脏病继续恶化，心肌收缩力进一步减弱时，才会导致心力衰竭。机体的代偿活动主要包括以下几个方面。
(一)心灵的补偿
1.心率加快在搏出量不变或略有减少的情况下，心率会有一定程度的加快。一方面可以增加每分钟输出量，保持血压在正常水平；另一方面，它能使积聚在心腔和大静脉中的血液迅速流出，因此具有代偿意义。
心率加快的机制主要是由于通过交感神经的反射性刺激，使每搏输出量减少，心房和腔静脉压升高，从而导致血压降低。但心率过快(成人180次/min以上)时，由于舒张期短，心室充盈不足，心肌耗氧量增加，可明显降低心输出量，促进心力衰竭的发生。临床上，心率加速的程度可以作为判断。心力衰竭严重程度的指标。
2.增加心肌收缩力可以增加每搏输出量，是最有效的补偿方法。它可以通过以下两种形式实现：
扩张：即伴随收缩力增加的心脏扩张。根据弗兰克-斯塔林长度张力定律，在一定限度内(肌节长度为2.0 ~ 2.2 um)，心肌的初始长度与心肌收缩力呈正相关。因此，随着容积负荷的增加，心腔扩大，肌节的收缩强度增加，可以增强心肌的收缩力，从而增加冲程容积。
此外，由于心力衰竭患者交感神经活性增强，儿茶酚胺分泌增加，还可以通过刺激心肌的肾内收肌B受体来增强心肌收缩力和心率。
心肌肥厚：心肌肥厚是指心肌纤维增厚、延长，导致心壁增厚，心脏重量增加。可以发生在整个心脏，也可以局限在某个心房或心室。其机制尚不完全清楚，可能是由于长期超负荷，增强心肌代谢，增加细胞内核糖核酸和蛋白质的合成所致。心肌肥大不仅增强了收缩力，还在一定程度上增加了心脏的储备能力。所以是一种持久有效的补偿方式。
(二)心外补偿
心力衰竭时，儿茶酚胺的释放增加，可导致动脉和静脉收缩。由于动脉系统的收缩，可以提高外周阻力，使血压在心输出量减少时保持不变或减少较少，保证重要器官的供血；由于静脉系统的收缩，聚集在其中的血液可以被驱入心脏，增加返回心脏的血液量，从而提高每分钟的输出量。所以有代偿作用。同时，由于肾血流量减少，肾素-血管紧张素醛固酮系统被激活，导致钠和水在体内滞留，也增加了血容量。
此外，由于心输出量减少，组织供血不足，可以增加细胞内线粒体的数量和呼吸酶的活性，从而增强组织利用氧气的能力。缺氧还可以增加血液中红细胞和血红蛋白的数量，增强携氧能力。
简而言之，通过上述代偿作用，可以在一定程度上提高心输出量。比如，产时心输出量能满足身体的代谢需要，这叫完全补偿；如果只能满足休息或轻微体力活动的需要，就叫不完全补偿。因为心脏的代偿功能是有限的，每种代偿方式都有其潜在的不良影响。

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