到目前为止，心力衰竭的机制尚未完全阐明，但随着研究方法的不断完善，近年来，在分子和亚分子水平上对正常和病理心脏活动的研究取得了很大进展。目前认为心肌收缩和舒张功能障碍是心力衰竭的基础，心肌收缩和舒张功能障碍的机制主要已知如下。
(一)心肌收缩力减弱
1.心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。因此，当心肌严重缺血、缺氧、感染、中毒等时。引起大量的心肌纤维化和坏死，从而使大量的心肌收缩蛋白被破坏，这必然会导致心肌收缩力减弱而导致心力衰竭。然而，这种因心肌结构严重受损而导致的心力衰竭在临床上仅占少数。
2.心肌能量代谢紊乱，心肌活动必须消耗大量能量。正常情况下，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次是线粒体中乳酸、酮体、葡萄糖的有氧氧化能力；产生的能量通过氧化磷酸化以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式储存。心肌利用储存的ATP将化学能转化为机械能进行收缩做功。因此，能量代谢的任何障碍都会导致心肌收缩力下降。
(1)能量生成障碍：常见：当发生冠状动脉粥样硬化和严重贫血时，可使供血或供氧减少，导致心肌缺氧，能量生成不足；(2)维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化而清除玫瑰花的辅酶减少，导致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生；心肌过度肥大，一方面是因为毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应，单位体积心肌的毛细血管数量减少，导致供血相对不足；另一方面，增厚的心肌纤维与毛细血管之间的距离增加，影响氧向心肌纤维扩散的速度，可导致心肌缺氧，能量产生不足。
(2)能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中产生的ATP主要在心肌中被激发。收缩偶联时ATP通过肌球蛋白头。酶解为心肌收缩提供能量。目前认为高血压和瓣膜性心脏病引起的心力衰竭主要是心肌能量利用屏障引起的，其机制可能是由于心肌超负荷，ATPase同工酶中活性最低的V3升高，而活性最高的V1降低，因此ATPase活性降低，ATP水解受阻，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白相互作用的强度，导致心肌收缩力降低。
3.激动。当收缩偶联障碍的正常心肌复极时，心肌细胞肌浆网内的ATPase(钙泵)被激活，使胞浆内Ca2+浓度的差值反向被吸收到肌浆网内储存，同时另一部分Ca2+从胞质转运到细胞外，导致心肌细胞胞质内Ca2+浓度降低，从而使心肌舒张。心肌去极化时，肌浆网向细胞质释放Ca2，同时Ca2从细胞外进入细胞质，从而使心肌细胞胞内Ca2浓度升高(10-5mo1/L，引起心肌收缩。
因此，在心肌兴奋-收缩耦合过程中，Ca2操作的速度和数量是决定心肌收缩的重要因素，异常Ca2操作是降低心肌收缩力的关键。导致Ca2异常运行的主要机制如下：
(1)肥大心肌细胞肌浆网ATPase活性降低，导致复极过程中肌浆网对Ca2的摄取和储存减少。因此，当去极化发生时，肌浆网释放到细胞质中的Ca2也减少，这导致Ca2浓度降低
(2)由于心肌代谢产物氧化不完全，细胞内发生酸中毒，H浓度升高。固体H对肌钙蛋白的结合力比Ca2对玻连蛋白的结合力强很多倍。因此，H浓度的增加可以竞争性抑制肌钙蛋白与Ca2的结合，阻碍心肌的兴奋-收缩耦合。还有人认为，当H的浓度增加时，Ca2与肌浆网结合牢固，所以当极化解除时，肌浆网释放的Ca2减少而兴奋。收缩耦合受损。
(3)心力衰竭时，虽然血液中儿茶酚胺增多，但心肌中去甲肾上腺素含量减少。一般情况下，受体结合后，心肌细胞结构中的ATP可以通过激活腺苷酸环化酶转化为cAMP。一方面，cAMP可以促进Ca2+的流入，另一方面，它可以通过激活蛋白激酶磷酸化心肌细胞肌浆网中的一种蛋白，从而增加肌浆网对Ca2+的吸收和释放速率。因此，去甲肾上腺素可以增强心肌兴奋和收缩的耦合。因此，心肌中去甲肾上腺素含量的降低也会引起心肌的兴奋。收缩耦合过程中出现障碍。心力衰竭时，肥厚心肌去甲肾上腺素减少可能不仅与合成减少有关，还与过量消耗有关。
(二)心室舒张功能障碍和顺应性降低
心室舒张功能和顺应性是保证血液流入心脏的基本因素。如果心室舒张延迟，或舒张顺应性降低，僵硬度增加，可影响心室舒张充盈，从而影响心搏出量和射血功能，还可降低冠状动脉灌注。大约30%的心力衰竭与这个因素有关。如心肌缺血缺氧引起的心力衰竭，心肌复极时，由于ATP缺乏或肌浆网内Ca2 ATPase活性降低，心肌细胞质内Ca2浓度不能迅速降低到将Ca2与肌钙蛋白分离的水平；或者由于ATP缺乏，肌球和肌动蛋白复合体分离延迟，导致心肌舒张延迟或不完全，严重影响心室舒张充盈。心室顺应性降低在心肌肥厚或心肌炎中更为常见，因此心室壁增厚，僵硬度增加。
(三)心室收缩和舒张活动不协调
有些心脏病，如心肌梗塞、心肌炎、心内传导阻滞等，可能使心脏不同部位的收缩和舒张活动在空间和时间上不协调。心室收缩不协调会降低心室的射血容量，舒张不协调会影响心脏的舒张充盈，两者都会降低心输出量。总之，心力衰竭的机制相当复杂，可以认为心力衰竭的发生发展是多种机制共同作用的结果。然而，由于心力衰竭的原因不同，上述机制在各种心力衰竭的发生发展中起着不同的作用。大多数心力衰竭主要由心肌收缩力下降引起。

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