心力衰竭时，由于心泵功能减弱，回血不能完全排出，导致心输出量减少，静脉系统回血障碍，肺和体循环充血，是心力衰竭时机体各种功能代谢改变和临床表现的病理基础。从血流动力学的角度，可以概括为以下三组变化。
(一)肺充血和临床表现的变化
正常情况下，肺毛细血管压力相对较低(0.8 ~ 1.6 kPa)，而血浆胶体渗透压相对较高(3.3 ~ 4.0 kPa)，淋巴系统也很丰富，毛细血管和肺泡壁的通透性极低，能有效防止水在间质性肺中积聚，保持肺泡干燥。心力衰竭时，尤其是左心衰竭时，由于左心房压升高，肺静脉回流受阻，使肺毛细血管压过高，是引起肺充血、肺水肿的决定性因素。肺充血水肿的发展过程往往有明显的阶段和区域。
肺充血早期，淋巴回流明显增加，为代偿反应，但随着左心房压的逐渐升高，不仅肺毛细血管压升高，而且淋巴回流减少，从而形成间质性肺水肿；随着水在间质的过度积聚，肺泡上皮细胞的连接处会打开，水进入肺泡腔形成肺泡水肿。
同时，由于重力作用，肺毛细血管压力一般在肺底部比肺中部高，在肺中部比肺尖高。所以当肺底部为间质性水肿时，肺尖仅为肺充血；当肺尖出现间质性水肿时，肺底部可能已经形成肺泡性水肿。由于这些变化的特点，肯定会影响到肺充血变化的优先性，因此可能会出现复杂的临床症状和体征。
肺充血的基本症状是呼吸困难，主要体征是肺部湿罗音。呼吸困难的机制是：
(1)肺的顺应性降低，必须通过吸入与正常相同量的空气来增加胸部运动幅度，这导致患者感到剧烈的呼吸。(2)肺血管压力的增加刺激肺毛细血管受体，并通过迷走神经传递到中枢，刺激呼吸中枢，增强呼吸运动，使患者感到剧烈的呼吸；肺泡毛细血管与肺泡的气体交换受阻，动脉氧分压降低，导致呼吸中枢反射性兴奋，呼吸运动增强。呼吸困难的程度与左心房压力的增加和肺充血的程度密切相关。根据呼吸困难的程度，通常分为以下三种形式：
(2)引产性呼吸困难：心力衰竭早期或轻度时，体力劳动时仅在循环速度加快、血容量增加时呼吸困难，增加左心房压，加重肺充血。这往往是左心衰竭的早期表现，然后逐渐发展为轻体力劳动，甚至在休息时呼吸困难。
(3)体位性呼吸：卧位时呼吸困难加重，因此患者常被迫采取高枕、半卧位或坐位来缓解呼吸困难，因为卧位时从下肢和腹部静脉回流的血量增加，加重肺充血；同时，卧位提肌阻碍肺扩张，尤其是出现肝肿大、腹水时。反之，坐起时，由于重力作用，血液在腹腔和下肢静脉积聚，回流到心脏的血液量减少，肺部充血减轻；此时胸腔容积大于卧位，有利于肺的扩张。
(4)夜间发作性呼吸困难：这种呼吸困难主要发生在夜间睡眠后1 ~ 2小时。患者常因胸闷、胸闷而突然醒来，立即坐起，咳嗽频繁，咳出泡沫状的痰，出现哮喘，故又称心源性哮喘。
其机制是：夜间睡眠时，中枢神经系统和交感神经的高级部位兴奋性降低，而迷走神经兴奋性相对升高，使支气管平滑肌痉挛；夜间睡眠时，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸浅而慢，血液中CO2逐渐积累。当它达到一定水平时，可以刺激中枢化学感受器，反射性地引起呼吸加深和加速；卧床后，下半身静脉血回流增加，白天积聚在下垂部位组织间隙的水肿液也改变其固位，回流到血液中，加重肺充血。
当左心衰竭患者伴有右心衰竭时，减少血液返回右心可减少肺充血和呼吸困难。只有右心衰竭者，也会因缺氧、右心房压升高而反射性引起呼吸中枢兴奋、呼吸困难，但程度远不及左心衰竭者。
(二)心输出量减少的变化和临床表现
心力衰竭发生时，早期由于代偿反应心输出量不会太低，但随着心肌损害和心脏负荷的进一步加重，可能会出现心输出量减少、外周组织灌注不足等各种改变。
1.钠和水的潴留是慢性心力衰竭最重要的变化。其机制如下：心输出量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，原始尿量减少；肾素和血管紧张素因肾血流量减少。醛固酮系统活性增强，使醛固酮分泌增加。血管紧张素2也能刺激下丘脑。神经垂体增加抗利尿激素的释放，使肾小管对钠敏感。水的重吸收增加，导致钠和水的滞留。由于肝脏充血，肝脏对醛固酮和抗利尿激素的失活能力下降，也起到了一定的作用。由于钠和水的滞留，以及缺氧对骨髓的刺激，造血功能增强，红细胞生成增加，导致血量增加。血容量的增加在一定程度上可以改善组织的血液供应，减少缺氧(但同时可以增加心脏负荷，促进心力衰竭的发展。
2、电解质和酸碱失衡在心力衰竭时，可发生不同类型的电解质和酸碱失衡。钠和钾是最重要的电解质紊乱，但大多数患者可以在正常范围内。低钠血症和低钾血症只能发生在严重心力衰竭或忌盐、少食和使用利尿剂的情况下。在严重心力衰竭中，低血容量缺氧可导致代谢性酸中毒，尤其是伴有肾功能障碍时。
3.血液的再分布导致心输出量减少，可使动脉系统不足。同时通过窦弓反射引起周围小血管收缩，导致全身器官组织血流量减少。由于不同器官的血管对交感神经兴奋的反应不同，发生了血液再分布。心力衰竭时，肾血流量下降最明显，其次是皮肤和肝脏。但交感神经兴奋时，脑血管不收缩，冠状血管却可以扩张，所以脑和心脏的供血不能减少。这种血液分布具有重要的生理意义。
由于心输出量减少，全身组织器官的血液灌注往往不足。如果心脏指数(Cl，正常为45 mls-1/m2 ~ 58.4 mls-1/m2)降至33.3 mls-1/m2 ~ 36.7 mls-1/m2，就会出现外周血灌注不足种症状，Cl降至30mls-1/m2～33.3mls-1/m2时，即出现心源性休克。外周血液灌注不足的表现是多方面的，如疲乏无力、失眠。嗜睡、皮肤苍白或紫绀、皮温较低、易出汗、尿少及夜尿、脉压差变小等，严重者血压下降、昏迷、周期性呼吸，甚至休克。
(三)体循环淤血的改变与临床表现
慢性右心衰竭或全心衰竭时，体循环淤血十分严重。由于体循环淤血引起静脉压升高和血流变慢，而出现以下改变：
1、颈静脉怒张由于静脉压升高，使颈静脉极度扩张，并常有搏动。这是右心衰竭的早期表现。
2、肝淤血表现为肝肿大并有压痛，肝颈静脉反流征阳性。也是右心衰竭的早期表现，长期慢性肝淤血，还可造成心源性肝硬变，少数患者可同时有脾肿大。
3、胃肠淤血常因胃、肠壁淤血水肿，患者表现消化不良、食欲不振、恶心、呕吐和腹泻、严重者可引起肠原性蛋白丧失，促进恶病质形成。
4、紫绀表现为指(趾)、唇、耳廓等末梢部位的皮肤呈紫蓝色，一般慢性左心衰竭时较轻，而急性左心衰竭和慢性右心衰竭时明显，特别是慢性肺心病和先天性心脏病(伴有右向左分流时)更为严重。
5、心性水肿多出现于颈静脉怒张和肝肿大之后。引起心性水肿的原因主要是钠、水潴留，其次是静脉压升高。水肿首先出现于下垂部位，随病情加重，可发生胸水和腹水。
6、血流缓慢由于血流缓慢，循环时间常延长。左心衰竭时，臂至舌循环时间延长，右心衰竭时，臂至肺循环时间延长。
上述三组变化在不同类型心力衰竭中表现有所差别。如急性右心衰竭突出的是有心输出量不足，慢性右心衰竭主要为体循环淤血;而慢性右心衰竭急性发作时，则可同时有体循环淤血和外周血液灌注不足。急、慢性左心衰竭则主要表现为肺淤血的改变，严重者有外周血液灌注不足。全心衰竭时，往往三组变化均存在，但又各具程度差异，因而构成复杂的临床征象。

免责声明：本站所提供的内容均来源于网络，如涉及侵权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。