提醒大家，在暑期强化复习阶段，也要注意专业课的复习。下面，小编整理了一下2016年西医考研相关的知识点，希望2021年西医考研考生可以认真复习一下这些知识点。
急性左心衰竭
急性左心衰竭是由心脏瓣膜疾病、心肌损伤、心律失常、左心室超负荷引起的，导致急性心肌收缩力下降、左心室舒张末期压力增加、血液输出减少，从而引起缺血、缺氧、呼吸困难等临床症状，主要是由于肺循环充血。急性肺水肿是主要表现，可引起心源性休克或心脏骤停。
疾病的原因
1.与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等。
2.瓣膜穿孔引起的瓣膜急性反流和感染性心内膜炎引起的腱索断裂；
3.其他：高血压血压急剧上升，在原有心脏病基础上出现快速心律失常或严重缓慢心律失常；输血，输液过量，太快等。
致病原因
这种疾病的病理生理基础是心脏收缩力突然严重下降，心输出量急剧减少，或左心室急性瓣膜返流，舒张末期压力迅速升高，肺静脉回流不良。由于肺静脉压力迅速升高，肺毛细血管楔压升高，使血管内液体渗入肺间质和肺泡，形成急性肺水肿。肺毛细血管的液体交换原理与体循环相同。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是防止液体外渗的力，肺毛细血管的压力是液体外渗的主要力，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低是决定液体是否外渗的主要因素。
与体循环相比，肺循环是一个低压系统。肺毛细血管平均压力为7.5~1.0mmHg，而胶体渗透压约为27mmHg，有利于防止液体外渗到肺间质或肺泡。左心室功能不全时，左心室舒张末压升高，相关的左心房压和肺毛细血管压也相应升高。如果平均肺毛细血管压上升到25mmHg，就会达到一个临界值。如果超过这个值，从血管渗出的液体就不能再被淋巴管充分清除，然后开始在肺间质蓄积，再渗入肺泡形成肺水肿。
临床表现
除了心脏病的原始体征外，左心衰竭的变化可包括以下几个方面：
一般体征：活动后呼吸困难、紫绀、黄疸、颧部潮红、脉压降低、动脉收缩压降低、脉搏加快。外周血管收缩的特征是四肢苍白、发冷、手指和脚趾发绀、窦性心动过速、心律失常和其他交感神经系统活动增加的伴随症状。
心脏体征：左心室增大是主要因素。急性病变在心脏扩张前已发生衰竭，如急性心肌梗死、突发性心动过速、瓣膜或腱索断裂；舒张早期可以听到奔腾的节奏，P2亢奋。左心功能改善后，P2变得虚弱。心尖可听到收缩期杂音(左心室增大引起的相对二尖瓣关闭不全)，心功能代偿恢复后杂音往往减弱或消失；交变脉冲最常见于由左心室射血阻力增加引起的心力衰竭，如高血压、主动脉狭窄、动脉粥样硬化和扩张型心肌病
1.支气管哮喘心源性哮喘和支气管哮喘有突然发作、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，其治疗原则有很大不同。支气管哮喘是一种可逆性阻塞性肺疾病，气道阻力增加。患者通常有长期反复哮喘或过敏的病史。年轻人比较常见。支气管哮喘咳嗽常无痰或粘白痰，合并感染时咳嗽痰黄，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿啰音，心脏检查常正常。肺功能检查气道阻力增加，血嗜酸性粒细胞增多(嗜酸性粒细胞计数常为250 ~ 400/ L)。
2.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)又称休克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。呼吸困难、紫绀、肺部湿罗音和喘息声容易与急性左心衰竭混淆。ARDS一般无肺部病史，可直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程可引起此综合征。常见疾病有肺外伤、溺水、休克、心肺转流、细菌性或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。
常发生于原发病基础上，或伤后24 ~ 48小时，呼吸困难严重但较少用力端坐呼吸，低氧血症逐渐加重，普通氧疗无效或效果差。虽然有肺部湿罗音的哮喘，但没有飞奔的节律，心脏增大，心脏有器质性杂音。心源性哮喘的治疗措施往往效果不明显。漂浮导管显示肺毛楔压为15mmHg(1.99kPa)。呼气末正压通气的辅助治疗是有效的。急性呼吸窘迫综合征通常伴有多器官衰竭。

免责声明：本站所提供的内容均来源于网络，如涉及侵权问题，请联系本站管理员予以更改或删除。