5.研究生学习西医综合诊断的有趣记忆

1.肺下限

六个在锁里，八个在腋下;肩胛骨十肋检查。胸膜的下缘相应地交错向下两个肋间。

2.通气/血流比率的记忆

血液(河水)、进入肺泡的氧气(人)、血液中的红细胞(载人船)。

当通气/血流比增加——也就是氧气多血流少，也就是说：‘水干了船少，人过不完’。也就是说，如果人多(氧气)，河少(血流)，船少(红细胞)，都不能到达目的地，不能执行正常的生理功能，比如肺循环障碍。

当通气/血流量比降低——意味着通气不足，但血流量相对过剩，也就是说：‘水涨了，船多了，人少了，船空了’。不能执行正常的生理功能，如大叶性肺炎、肺实变等。

3.心源性水肿与肾性水肿的鉴别

心与脚，肾与眼，肾快心慢。(起始位置)

心坚而少动，软动为肾本。(开发速度)

蛋白尿，高肾底改变。(水肿性质)

心肝嘈杂，静压变高。(伴随症状)

4.各种热型及常见疾病

祛风化脓肺结、【败血症、风湿热、奔马热、化脓性炎症、重症肺结核】

一个人是不规律的。[支气管肺炎、渗出性胸膜炎、风湿热、肺结核、不规则发热]

间歇性重感冒、【大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒、漏烧】

[疟疾、急性肾盂肾炎、间歇性发热]

布菌波是高烧。【布鲁氏菌病、波热】【以上各种发热类型均指高热】

白凤执花飞之结，独当一面，不合规矩。大汗积极间歇下雨，步军单薄的衣服都在发高烧。

5.询问中的当前病史：

发病时间紧迫的原因

主要症状的演变

不要忘记伴随的症状

诊断和治疗应该详细

精神饮食是互相兼容的

流行性出血热的临床表现：

高烧，红着脸，醉醺醺的样子病理学是西医综合复习的重要组成部分。为了让考生全面掌握2017年病理学复习重点，小编编写了《病理学常用考试术语解释》，供大家参考。

1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化(包括代谢、功能和形态的变化)和预后的一门基础医学学科。其目的是了解和掌握疾病的性质和发生发展规律，为疾病的防治提供必要的理论和实践依据。

2.流式细胞术(FCM):FCM): FCM是近年来发展起来的一项新技术。可快速定量细胞内DNA，可用于确定肿瘤细胞的DNA倍性类型和肿瘤组织中所有细胞中S G2/M细胞的比例(生长分数)。

肿瘤细胞DNA倍体和生长分数的测定不仅可以作为恶性肿瘤诊断的参考标记之一，而且可以反映肿瘤的恶性程度和生物学行为。流式细胞术还可以应用于细胞免疫表型，在临床免疫检测中发挥重要作用。

3.适应：细胞及其组织器官在内外环境各种有害因素的刺激下得以存活的过程，称为适应。适应的特点是萎缩、肥大、增生、化生。

4.亚致死损伤：光细胞损伤是可逆的，即受损细胞在消除刺激后能恢复正常状态，通常称为变性或亚致死损伤损伤。

5.萎缩：指正常发育的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可能伴有细胞数量减少。

6.肥大：细胞、组织和器官体积的增加称为肥大。

7.增生：实质细胞的增多称为增生，可导致组织器官的增大。细胞增殖往往伴随着细胞肥大。

8.化生：一个分化成熟细胞因刺激而转化为另一个分化成熟细胞的过程称为化生。

9.变性：指细胞或细胞间物质受损后，由代谢紊乱引起的一些可逆的形态学改变。其特征是细胞质或间质细胞内各种异常物质或正常物质异常增多的积聚，每一种都伴有功能衰退。

10.细胞肿胀：或称水肿变性，是一种早期病变，通常发生在轻度细胞损伤后，发生在肝、心和肾等实质细胞的细胞质中。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其机制是缺氧时线粒体受损，使ATP产生减少，细胞膜Na -K泵功能受损，导致细胞质中Na和水分增加。病理改变：电镜下细胞核正常，胞浆内线粒体、内质网肿胀如小泡。

光镜下弥漫性细胞肿胀，胞浆苍白透明，细胞核略大，水肿严重的细胞称为气球样改变。肉眼观察，细胞性水肿的肝、肾体积增大，颜色变淡。去除病因后，水肿细胞可以恢复正常。

11.脂肪变化：细胞质中甘油三酯(或中性脂肪)的积累称为脂肪变化或脂肪生成。它是由营养不良、感染、中毒和缺氧引起的。大多数发生在肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮细胞。

12.虎斑心脏：心肌脂肪变性通常涉及左心室的心内膜下和乳头肌。肉眼可见大致水平的黄色条纹，与暗红色心肌相间，无脂肪变化，类似虎皮斑纹，称为虎斑心

13.心肌脂肪变化：心外膜脂肪组织明显增多，可沿心肌间质延伸至心腔。心肌收缩并变得虚弱，这是由于延伸的脂肪组织的挤压，这被称为心肌脂肪浸润，而不是脂肪变性。

14.玻璃样变：也称为玻璃样变或玻璃样变性，通常指细胞内、纤维结缔组织基质或小动脉壁等。显示均匀的、粉末染色到红色染色的、毛玻璃样半透明蛋白质积聚物I

15.淀粉样变性：蛋白质-粘多糖复合物在细胞外基质中积聚，特别是在小血管的基底膜中，并表现出淀粉样颜色反应，即暴露于碘溶液时变成褐色，然后暴露于稀硫酸时变成深蓝色。

16.粘液变性：指粘多糖(透明质酸等)的积聚。)和基质中的蛋白质。营养不良时常见于间叶肿瘤、风湿、动脉粥样硬化和骨髓及脂肪组织。显微镜下，间质松散，多突起的尖状纤维细胞分散在灰蓝色粘液样基质中。

17.病理性色素沉着：细胞内外有色物质(色素)的异常积聚称为病理性色素沉着。

18.脂褐素：是聚集在细胞质中的黄褐色细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体中未消化的细胞器碎片，其中50%为脂质。附睾上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞正常时，细胞质中含有脂蓝蛋白。

19.病理性钙化：固体钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)在骨骼和牙齿以外的软组织中沉积，称为病理性钙化。

20.营养不良钙化：继发于局部变性、坏死组织或其他异物(如血栓和死寄生虫卵)的钙化，称为营养不良钙化。营养不良钙化钙磷代谢正常。

21.转移性钙化：钙磷代谢紊乱(高钙血症)引起的正常肾小管、肺泡壁和胃粘膜的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞和组织的功能。甲状旁腺功能亢进，骨肿瘤破坏骨组织，过量摄入维生素D可引起高钙，导致转移性钙化。

22.坏死：是体内不同范围的局部细胞死亡。质膜(细胞膜、细胞器膜等。)的死亡细胞崩解，结构自溶(坏死细胞自行溶解)酶体酶消化)并引发急性炎症反应。

23.核固缩(pyknosis)：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示DNA停止转录。

24.核碎裂(karyorrhexis)：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。

25.核溶解(karyolysis)：染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。

26.凝固性坏死(coagulativenecrosis)：坏死的细胞的蛋白质凝固，还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。

27.干酪性坏死(casepisnecrosis)：是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。镜下：不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，肉眼观：坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。

28.坏疽(gangrene)：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。

29.液化性坏死(liquefactivenecrosis)：是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，又称为软化(malacia)。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死(lyticnecrosis)都属于液化性坏死。

30.纤维素性样坏死(fibrinoidnecrosis)：曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等)和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素(纤维蛋白)样，聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维(由于抗原-抗体复合物引发)，或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。

31.糜烂(erosion)：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡(ulcer)。

32.窦道(sinus)，瘘管(fistula)：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

33.空洞(cavity)：在有天然管道与外界相通器官(例如肺、肾等)内，较大块坏死组织经溶解后由管道(支气管-口腔、输尿管尿道)排出后残留的空腔，称为空洞。

34.机化(organization)：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。

35.包裹(encapisulation)：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。

36.凋亡(apoptosis)：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡

37.凋亡小体：光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体(acidophilicbodyorCouncillmanbody)。

38.修复(repair)：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

39.创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。

40.细胞外基质(extracellularmatrixECM)：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。

41.肉芽组织(granulationtissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

42.瘢痕疙瘩(keloid)：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。

43.创伤愈合(woundhealing)：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

44.一期愈合(healingbyfirstintention)见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。

45.二期愈合(healingbysecondintention)见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。

46.纤维性骨痂：骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。

47.心力衰竭细胞(heartfailurecells)：左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。

48.肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。

49.槟榔肝(nutmegliver)：慢性肝淤血时，肝小叶中央区除淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。

50.混合血栓(mixedthrombus)：混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部(白色血栓)。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。

51.延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。

52.层状血栓：单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。

53.再通(recanalization)：在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。

54.静脉石(phlebolith)：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。

55.交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。

56.逆行性栓塞：在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。

57.白色梗死(whiteinfarct)：发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。

58.红色梗死(redinfarct)：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。

59.炎症(inflammation)：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。

60.变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

61.渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。

62.速发短暂反应(immediatetransientresponse)：内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现缝隙(宽约0.5~1.0um)。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在20~60um口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。这些炎症化学介质半衰期短，仅作用15~30分钟，因而这种反应被称为速发短暂反应，仅发生于细静脉。

63.穿胞作用(transcytosis)：通过内皮细胞胞浆的穿胞通道而产生，增加了血管的通透性，使富含蛋白质的液体溢出，血管内皮生长因子是促成这一机制发生的因素。

64.速发持续反应(immediate-sustainedresponse)：严重烧伤和化脓菌感染时可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，血管通透性增加迅速发生，并在高通透性上持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛细血管、细静脉和细动脉。

65.迟发延续反应(delayedprolongedresponse)：如果热损伤比较轻度或中等度，或物理因素如X线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透性增加则发生较晚，常在2~12小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称为迟发延续反应。

66.趋化作用(chemotaxis)：是指白细胞向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。

67.吞噬作用(phagocytosis)：是指白细胞游出到炎症灶，吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种：嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

68.炎症介质(inflammatorymediator)：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

69.细胞因子(cytokine)和化学因子(chemokine)：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。

70.类白血病反应(leukemoidreaction)：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多(可达50×109/L以上)，并有幼稚细胞出现。

71.完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。

72.渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

73.假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。

74.蜂窝织炎(phlegmonousinflammation)：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

75.肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。

76.肿瘤的异质化(heterogeneity)：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。

77.直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。

78.转移(metastasis)：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最具特征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。(小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转移到脑的其他部位或脊髓形成种植性转移)

80.肿瘤的分级(grading)：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好，属低度恶性;Ⅱ级为分化中等，属中度恶性;Ⅲ级为分化低的，属高度恶性。

81.肿瘤的分期(staging)：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。

82.异位内分泌肿瘤：一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。

83.副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物(包括异位激素的产生)异常的免疫反应(包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等)或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。

84.交界性肿瘤(borderlinetumor)：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无界限，有些肿瘤的组织形态介乎二者之间，称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

85.癌肉瘤(carcinosarcoma)：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。

86.角化珠(keratinpearl)：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中，细胞间还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。

87.粘液癌(mucoidcarcinoma)：又称为胶样癌(colloidcarcinoma)，常见于胃和大肠。镜下，初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故一般称之为印戒细胞(signet-ringcell)。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。

88.实性癌(solidcarcinoma)：或称单纯癌(carcinomasimplex)，属低分化的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。

89.癌前病变(precancerouslesions)：癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

90.非典型性增生(dyplasia,atypicalhyperplasia)：指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱，极向消失。

91.原位癌(carcinomainsitu)：原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层(上皮内瘤变Ⅲ级)但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。

92.肾胚胎瘤(embryonictumorofkidney)：也称肾母细胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于5岁以下儿童。肿瘤成分多样，除见胚基细胞呈巢状排列，及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，间质中可见疏松的粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾母细胞瘤的发生与位于11p13的WT-1基因的丢失或突变有关。

93.癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。

94.病毒癌基因(virusoncogene.v-onc)：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNA片段称为病毒癌基因。

95.原癌基因(cellularoncogene.c-onc)：在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列，称为细胞癌基因，如c-ras,c-myc等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变(突变)，产生具有异常功能的癌蛋白;②基因表达调节的改变(过度表达)，产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

96.隐性癌基因：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。

97.分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化，使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录，细胞在G1期出现生长停滞，进行DNA修复，如修复成功，细胞进入S期;如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”。

98.端粒(telomeres)：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，它控制细胞的复制次数，细胞复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。

99.促癌物(promoter)：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。

100.致AS性脂蛋白表型：目前认为，LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在，是一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致AS性脂蛋白表型，对AS的发生发展具有极为重要的意义。

101.脂纹(fattystreak)：是AS的早期病变。肉眼观：于动脉的内膜面，见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约1~2mm，长达1~125px，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，胞浆内有大量小空泡(原为脂滴，制片过程中被溶解)。此外，可见较多的基质(蛋白聚糖)，数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。

102.纤维斑块(fibrousplaque)：脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~37.5px，并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。

103.粥样斑块(atheromatousplaque)：亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶(HE切片中为针状空隙)及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾脏缩小，称为AS性固缩肾。

105.稳定性劳累性心绞痛：指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数、诱因等在1~3个月内无明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄(>75%)。

106.恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在3个月疼痛的频率、程度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和(或)动脉痉挛。

107.自发型变异型心绞痛(Prinzmetal变异心绞痛)：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。

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