代谢性酸中毒诊断依据是什么

关于“代谢性酸中毒诊断依据是什么”的内容，昭昭医考官网小编为了帮助考生更好的备考2022年护士资格考试，特意整理以下内容：
原因是H产生过多，排出受阻，或者HCO3流失过多-。
常见于
a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体堆积；
b.腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。大量的HCO3-从消化道流失；
c.急性肾功能衰竭，h排泄和HCO3-重吸收受阻。H在体内上升时，除了体液缓冲系统的作用外，主要受肺、肾调节。HCO3-H2CO3H2O CO2.当HCO3-减少时，H _ 2CO _ 3相应增加，游离出CO _ 2，增加血液P _ CO _ 2，刺激呼吸中枢，引起深呼吸，增加CO _ 2排出，相应减少血液H _ 2CO _ 3进行补偿。
肾脏排出H、NH4，回收HCO3-以增加血浆中HCO3-/H2CO3的比例。PH仍正常，称为代偿性代谢性酸中毒。如果两者的比值不能维持正常，pH降至7.35以下，称为代谢性酸中毒失代偿。
发病机制
1.酸性物质产生过多
(1)乳酸性酸中毒：在各种原因引起的缺氧中可见乳酸性酸中毒，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸产生增加，由于氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。
(2)酮症酸中毒：酮症酸中毒是使用大量体脂的情况，如糖尿病、饥饿、长时间妊娠反应后呕吐、酒精中毒、呕吐、连续几天进食量少。
肝脏中脂肪酸的氧化增强，酮体的产生增加并超过肝外利用量，导致酮血症。酮类有丙酮、-羟基丁酸、乙酰乙酸，后两者为有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是一种AG增高的正常血氯代谢性酸中毒。因胰岛素缺乏而患糖尿病的患者会出现严重的酮症酸中毒，甚至死亡。因为人胰岛素在正常情况下对脂肪分解激素有抵抗力，所以手指溶解保持不变。
当胰岛素缺乏时，促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇、胰高血糖素、生长激素等脂肪分解激素的作用增强，脂肪细胞内大量脂肪酶被激活，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，导致肝脏内酮的生成量显著增加。肝脏酮生成的增加与肉碱转移酶活性的增加有关。因为胰岛素对比酶在正常条件下具有抑制性调节，所以当胰岛毒性不足时，该酶的活性显著增强。
此时进入肝脏的脂肪酸形成A(脂肪酰基辅酶a)，然后在这种酶的作用下大量进入线粒体，通过-氧化产生大量乙酰辅酶a，是合成酮体的基础物质。一般情况下，乙酰辅酶a在柠檬酸合成酶的催化下与草酰乙酸缩合成柠檬酸，进入三羧酸循环，或者乙酰辅酶a羧化酶产生丙二酰辅酶a合成脂肪酸，所以乙酰辅酶a合成的酮体量很少，可以在肝脏外充分利用。
此外，糖尿病患者肝细胞中脂肪酰基辅酶a增多，可抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶a羧化酶的活性，使乙酰辅酶a进入三羧酸循环不顺畅，也难以合成脂肪酸。这样，大量的乙酰辅酶a在肝脏中凝聚成酮体。非糖尿病患者的酮症酸中毒是由于糖原消耗和脂肪消耗不足，如饥饿引起的。
2.酸碱排泄中的肾功能障碍：急性和慢性肾功能衰竭均可引起肾代谢性酸中毒。因为肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证，所以肾衰竭的酸中毒更严重，也是必须采取血液透析措施的临床危急情况之一。
(1)肾功能衰竭如果肾功能衰竭主要由肾小管功能障碍引起，此时的代谢性酸中毒主要由肾小管上皮细胞NH3生成和H排泄减少引起
正常肾小管上皮细胞中的谷氨酰胺和氨基酸由血液供给，在谷氨酰胺酶和氨基酸酶的催化下不断产生NH3。NH3扩散到管腔内，与肾小管上皮细胞分泌的H结合形成NH4，使尿液pH值升高，可使H持续分泌到管腔内，完成排酸过程。生尿中的钠不断被NH4+交换，然后与HCO3-重新进入血液，成为碳酸氢钠。这是肾小管除酸护碱的主要作用。肾小管病变时可发生酸中毒，导致这种功能严重障碍。
这种酸中毒由于肾小球滤过功能没有大的变化，由于滤过障碍没有酸性阴离子存留在体内，表现为AG正常的高氯代谢性酸中毒。也就是说，HPO4=，SO4=等阴离子没有滞留，所以AG不增加，而HCO3-的重吸收不足，所以被另一个容易调节的阴离子Cl-取代，从而使血氯升高。如果肾功能衰竭主要由肾小球疾病和滤过功能障碍引起，当肾小球滤过率低于正常的20%时，血浆中未确定的阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸会因潴留而增加。此时的特点是AG像正常血氯代谢性酸中毒一样升高。HPO4=降低浸出可降低可滴定酸的输出，导致H在体内滞留。
(2)使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺利尿时，由于药物抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使CO2 H2O H2CO3 H HCO3-的反应减弱，H分泌和HCO3-重吸收减少，导致AG正常的胃酸过多性酸中毒。此时尿液中Na、K、HCO3-的排泄量高于正常，有利尿作用。应长期关注上述类型的酸中毒。
(3)肾小管性酸中毒是一种由肾脏酸化尿液功能障碍引起的正常高色素血症的代谢性酸中毒。目前根据其发病机理可分为四种类型。远端肾小管酸中毒(远端RTA)。是由远端小管排H紊乱引起的。此时，远端小管不能形成和维持正常和管周液之间的高浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3紊乱，管腔内的H可扩散回管周液。可能是肾小管上皮细胞H排泄的一系列结构、功能和代谢异常所致。
原因是原发性的、自身免疫性的和肾性的钙化、药物中毒（两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂）、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出，血浆HCO3-降低。
如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO3-也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。Ⅲ型——即Ⅰ——Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。
Ⅳ型——据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。K+高时，与H+竞争，也使肾NH4+排出下降，H+潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。
（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na+重吸收减少，NH3和H+的排出也就减少，因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。
3.肾外失碱肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出，即Cl-——HCO3-交换所致。
4.酸或成酸性药物摄入或输入过多氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3＋H+＋Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca++在肠中吸收少，而Cl-与H+相伴随而被吸收，其量多于Ca++，Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4=相结合，使HPO4=吸收减少。
Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3（PO4）2和H+，而H+伴随Cl-而被吸收。水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO3-，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。
但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，特别是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。
5.稀释性酸中毒大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。