关于“2022昭昭医考官网初级护士备考资料-中枢神经系统监测”的内容，小编整理如下：

1.意识障碍的临床判断和意义意识障碍患者往往丧失表达能力，不能很好地配合，给了解和判断病情、确定诊断和制定治疗方案带来很多困难。因此，在接触此类患者时，应注意以下几个方面。

(1)疾病特点：急性病患者是直接的、直接的意外事故，如呼吸心跳骤停、重型颅脑损伤、脑出血或外伤引起的脑损伤。代谢因素，如低血糖、低氧血症、感染、败血症、肝昏迷、酸中毒等。脑外伤后昏迷和短暂清醒后昏迷是典型的硬膜外血肿。昏迷时间越长，脑损伤越严重。昏迷3个月以上者为持续性昏迷，6个月以上未好转者提示恢复困难。

(2)伴随意识障碍的症状：体温升高意味着感染，但也可能有中枢损伤(下丘脑)。伴有头痛、呕吐的意识障碍者，应警惕脑水肿、血肿或脑血管病引起的颅内高压，常伴有心率减慢、高血压、呼吸不规律等症状。如果伴有瞳孔变化，应警惕小脑幕疝的可能性。酸中毒引起的意识障碍常有血压下降、心律失常、深呼吸、少尿等临床体征。如果有黄疸，要注意监测血氨。创伤性窒息的典型表现可由胸部挤压伤史证实。

(3)意识障碍的神经系统检查及其临床意义了解意识障碍患者的神经功能是判断是否存在器质性损害及其严重程度的重要依据。比如：意识障碍的评估：临床上对意识状态及其严重程度的评估方法有很多。传统上将意识状态分为5个层次：——清醒、昏昏欲睡、朦胧、浅昏迷、深昏迷。这种分类简单易掌握，但有时不能准确反映实际临床情况或失去一般性。

比如很难严格区分朦胧状态和困倦、浅昏迷。所以有人根据意识的范围和存在的思维内容进一步将朦胧状态分为三个阶段：朦胧、浑浊、谁跳。虽然评价意识的方法很多，但1974年由Teasdale和Jemmett开发的GlasgowComaScale(GCS)常用于综合评价意识对刺激的反应。该方法简单易行，与病情变化相关性好。在应用中，眼睛检查、言语、动作的结果进行汇总，总分15分，最低3分。

分数越低，意识障碍越严重。总分低于8分时，往往表现为昏迷。眼部体征：眼睑：出现意识障碍时，眼睑完全闭合。睁眼和闭眼在睡眠状态下是可以区分的，闭眼可以很快闭上，而闭眼在意识受到干扰时会变慢，变慢的程度与昏迷程度有关。眨眼：正常人每分钟眨眼5~6次，睡着后消失。

如果有意识的患者出现眨眼，说明脑干网状结构仍在发挥作用，其运动速度和幅度的减慢程度与意识障碍程度有关。眼睛位置：正常人睡觉时眼睛微微向上旋转。浅昏迷时眼球水平浮动，随着昏迷加深，眼球逐渐固定在中间位置，说明脑干功能丧失。眼睛快速来回移动(乒乓球眼球震颤)，称为最少眼动症，常见于肝昏迷或麻醉。患者颈部屈曲时，睁眼出现眼球上翻-玩偶眼现象，是中脑损害的标志。瞳孔：注意瞳孔的大小、对称和回射。天幕切迹缺损时，患侧瞳孔扩大，光反射消失;脑桥受伤时，瞳孔呈针状(1毫米)。观察瞳孔时，应注意将其与动眼神经损伤(瞳孔放大)区分开

随着昏迷的加深，对疼痛部位、回避、肢体屈曲、过伸等有不同程度的异常反应。它表现为去皮质(上肢内收和屈曲，下肢过伸和内旋)和去脑僵硬(四肢过伸，上肢内旋，下肢内收)。前者说明损伤在皮层或内囊;后者是中脑损害的特征。深度昏迷患者对疼痛无反应，肢体张力低，下肢外旋。反射：意识障碍患者如果没有局灶性脑损害，随着意识障碍的加深，对称的深浅反射可能减弱或消失。

不对称或单侧改变是指大脑和脊髓的局灶性病变。病理反射是一种原始的脊髓反射，在新生儿(1岁半以下)可出现双侧对称的病理反射，并随着锥体束的发育完善而逐渐消失。当发生休克、昏迷、麻醉、锥体束损害时，由于脊髓失去了较高中轴线的抑制作用，病理反射重新出现。

常见的病理反射有霍夫曼、巴宾斯基、查多克、奥本海默、戈登征等。

2.颅内压监测

临床观察颅内压增高的基本临床特征为头痛、呕吐、视神经乳头水肿、意识障碍和脑疲劳。但由于病因不同，根据其发病情况和临床病程可分为急性和慢性颅内高压。

(1)头痛：慢性颅内高压引起的头痛具有周期性和搏动性，往往在夜间或清晨加重。如无其他体征，常误诊为血管性头痛。如果咳嗽、打喷嚏、打哈欠加重，颅内压严重升高。急性颅内高压多由外伤引起。血肿、脑挫伤、重度脑水肿等引起心室系统急性梗阻，因此头痛严重且无法缓解，记忆障碍甚至脑出血往往发生迅速。

(2)呕吐：恶心呕吐往往是颅内压增高的体征，尤其是慢性颅内压增高的独一临床体征。喷射性呕吐伴严重头痛是急性颅内高压的证据。如果呕吐后头痛减轻，可能是头痛的症状。

(3)视乳头水肿：视乳头水肿是诊断颅内高压的准确依据，但视乳头水肿的缺失不能否定颅内高压的诊断。由于急性颅内高压进展迅速，很少发生。相反，慢性颅内高压往往有典型的视乳头水肿，首先鼻缘模糊，乳头颜色微红，静脉增厚，搏动消失;继而发展为乳头生理凹陷消失，乳头肿胀隆起，其周围有时可见“火焰性”出血。

(4)意识障碍：它是急性颅内压增高最重要的症状之一，系由中脑与桥脑上部的被盖部受压缺氧或出血，使脑干网状上行激活系统受损所致。慢性颅内压增高不一定有意识障碍，但随着病情进展，可出现情感障碍、兴奋。躁动、失眠、嗜睡等。

(5)脑疝：由于颅内压增高，脑组织在向阻力最小的地方移位时，被挤压人硬膜间隙或颅骨生理孔道中，发生嵌顿，称为脑疝。试验证明：颅内压高达2.9～4.gkPa持续30min就可发生脑疝。脑疝发生后，一方面是被嵌入的脑组织发生继发性病理损害(瘀血、水肿、出血、软化等);另一方面是损害邻近神经组织，阻碍和破坏脑脊液和血液的循环通路和生理调节，使颅内压更为增高，形成恶性循环，以致危及生命。

临床常见的脑疝有小脑幕裂孔疝和枕骨大孔疝。前者多发生于幕上大脑半球的病变，临床表现为病灶侧瞳孔先缩小后散大、意识障碍、对侧偏瘫和生命体征变化，如心率慢、血压高、呼吸深慢和不规则等;后者主要由于增高的颅内压传导至后颅凹或因后颅凹本身病变而引起。早期临床表现为后枕部疼痛，颈项强直。急性的枕骨大孔疝常表现为突然昏迷、明显的呼吸障碍(呼吸慢、不规则或呼吸骤停)，心率加快是其特征，也有心搏随呼吸并停者，而血压增高则不如前者明显。

2、有创ICP监测虽然临床症状和体征可为ICP变化提供重要信息，但在危重病人，ICP升高的一些典型症状和体征，有可能被其它症状所掩盖，而且对体征的判断也受检测者经验和水平的影响，因此是不够准确的。判断ICP变化最准确的方法是进行有创的ICP监测，实施的指征为：

①所有开颅术后的病人;

②CT显示有可以暂不必手术的损伤，但GCS评分<7分，该类病人有50%可发展为颅内高压;

③虽然CT正常，但GCS<7分，并且有下列情况二项以上者：

①年龄>40岁;

②收缩压11.0kPa;

③有异常的肢体姿态，该类病人发展为颅内高压的可能性为60%.实施有创ICP监测的方法有四种。

(1)脑室内测压：在颅缝与瞳孔中线交点处行颅骨钻孔并行脑室穿刺，或在手术中置入细硅胶管，导管可与任何测压装置相连接。作者习惯通过DOME与血流动力学监测仪的测压系统相连接，结果非常满意。为便于引流脑脊液，可在DOME前端连接一个三通。如果没有电子测压装置，则改用玻璃测压管测压。脑室内测压最准确，且可通过引流脑脊液控制颅内压，但有损伤脑组织的风险，在脑严重受压而使脑室移位或压扁时也不易插管成功。此外，导管也容易受压或梗阻而影响测压的准确性。脑室内测压最严重的并发症是感染，因此管道内必须保持完全无菌并防止液体返流。

(2)硬膜下测压：即将带有压力传感器的测压装置置于硬脑膜下、软脑膜表面，可以避免脑穿刺而损伤脑组织，但准确性较脑室内测压差，感染仍是主要风险。

(3)硬膜外测压：将测压装置放在内板与硬膜之间，无感染风险，但准确性最差。

(4)腰穿测压：在急性ICP升高，特别是未做减压术的病人不宜采用，因有诱发脑疝形成的可能。一旦脑疵形成后，脊髓腔内压力将不能准确反映ICP.

ICP的正常范围为0.80～1.6kPa，2.0kPa即被认为ICP增高，达到2.67kPa是临床必须采取降压措施的最高临界，这时脑容量极少的增加即可造成ICP急剧上升。对具体病人来说，容积-压力关系可以有所不同，并取决于脑容量增加的速度和颅内缓冲代偿能力。作为对这种脑顺应性测试的一种方法，可以向蜘蛛膜下腔内注入或抽出lml液体，如ICP变化0.4kPa，即表示颅压缓冲机制已经衰竭而必须给予处理。正常的颅内压波形平直，在ICP升高的基础上可以观察到两种较典型的高ICP波形。

一种为突然急剧升高的波，可达6.67～13.33kPa并持续5～20min，然后突然下降，此称A型波。

A型波可能与脑血管突然扩张，导致脑容量急剧增加有关。A型波具有重要的临床意义，常伴有明显临床症状和体征变化。一种为每分钟急剧上升到2.67kPa的波型，称为B型波。B型波的确切意义还不十分清楚，可能为A型波的前奏，提示脑顺应性降低。但也有人认为B型波可能与呼吸有关，而无特殊重要意义。

在临床上，可将ICP增高的发展过程分作四个阶段：

①代偿期：此期颅腔内容物体积或容量的增加未超过其代偿能力，临床上可无症状。其持续时间，取决于病变的性质、部位和发展速度。严重缺氧、缺血、急性颅内血肿等多为数分钟到数小时;而慢性颅内压增加如脑脓肿、肿瘤等可长达数天、数周乃至数月;

②早期：此期颅内容物的体积已超过代偿能力，颅内压在2.00～3.67kPa，脑灌注压和脑血流量为平均动脉压和正常脑流量的2/3，有轻度脑缺血和缺氧的临床表现。此时如及时去除病因，脑功能容易恢复;

③高峰期：病情发展到较严重阶段，颅内压几乎与动脉舒张压相等，脑灌注压和脑血流量仅为平均动脉压和正常脑血流量的1/2，脑组织有较重的缺血和缺氧表现，并明显地急剧发展。此期如不及时采取有效治疗措施，往往出现脑干功能衰竭;

④晚期：此时颅内压几近平均动脉压，脑组织几乎无血液灌流，脑细胞活动停止、脑细胞生物电停放。临床表现为深昏迷、一切反射均消失、双瞳孔散大、去大脑强直、血压下降、心跳微弱、呼吸不规则甚至停止。此期虽经努力抢救，但预后恶劣。

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