2021年，西医考研综合复习开始。这里整理一下2020年西医考研综合复习笔记：病理学休克期器官变化，希望对大家有帮助!休克时器官的变化休克时各种器官的功能和结构常发生异常变化，特别是心、脑、肾、肺等重要器官的衰竭，是难治性休克的重要因素，也是休克患者常见的死亡原因。(1)心源性休克的原因是原发性心功能不全。

因此，在休克早期，心脏收缩力减弱或舒张充盈不足，导致心输出量急剧下降，动脉血压显著下降。在其他类型休克的早期，冠状动脉血管扩张和动脉血压的维持基本上保证了心脏微循环血液的灌注，因此心脏功能仍然可以保持正常或得到补偿。随着休克过程的发展，心肌上发生了各种有害因素，导致心功能不全甚至心力衰竭。

主要有害因素有：休克时血压下降、心率加快，使舒张期缩短，使冠状动脉灌注流量减少，交感肾上腺髓质系统兴奋，使心率加快，心肌收缩增强，导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺氧;内啡肽对心血管功能的抑制作用：心肌抑制是由于心肌收缩力减弱;酸中毒对心肌收缩和舒张功能的影响;高钾血症可减弱心肌的兴奋-收缩耦合。心肌缺血和心肌弥漫性血管内凝血引起的出血;内毒素对心肌的损伤;氧自由基通过细胞膜和细胞器膜的脂质过氧化损伤心肌。

上述因素可通过多种机制引起心肌缺血缺氧和代谢紊乱;心肌变性坏死;心脏收缩和舒张功能受损，导致心力衰竭。(2)脑震荡早期，由于体内血液代偿性再分布，血压无明显变化，脑血流保持正常，患者意识清晰，脑功能无明显障碍。

随着休克的发展，动脉血压的降低和DIC的形成导致脑微循环障碍，脑组织缺血、缺氧、酸中毒，使脑细胞膜和脑微血管通透性增加，引起脑细胞水肿、脑血管水肿和颅内压升高。

大脑皮层会因缺氧增加而由兴奋变为抑制，表现为冷漠、困惑甚至昏迷。(3)肾性休克早期可能出现功能性急性肾功能衰竭，动脉血压下降前可能出现少尿甚至无尿。因此，临床上常将尿量的变化作为判断内脏微循环灌注流量的重要指标之一。如果尿量小于每小时20毫升，则可说明微循环灌注不足，存在休克原因时考试虑休克初期。

休克早期少尿的原因与交感肾上腺髓质系统兴奋和肾素、血管紧张素、醛固酮系统活性增高有关。由于肾小动脉明显收缩和肾皮质缺血，导致肾小球滤过压、肾小球滤过率和原始尿量的产生减少。此时肾小管上皮细胞虽然也出现缺血性改变，但时间较短，上皮细胞仍保持正常的重吸收功能。此外，醛固酮和抗利尿激素的作用使肾小管对钠和水的重吸收增强。

肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增强导致少尿或无尿。此时肾功能的改变属于功能性急性肾功能衰竭，是可逆的。如果休克可以通过及时治疗逆转，泌尿功能可以恢复正常。休克持续时间长，肾缺血会持续加重，可能引起急性肾小管坏死和器质性急性肾功能衰竭。肾功能衰竭可加重休克，许多休克患者往往在休克后死于急性肾功能衰竭。(4)在肺休克过程中，肺功能的变化一般

血清素还会强烈收缩末端气道，导致呼吸不足和局部肺不张。这种肺泡通气和血流的不均匀分布和不平衡，可导致动脉氧分压降低，代偿性呼吸增强。此时，如果能给予有效的治疗，上述呼吸功能障碍可以完全消除。

2.有些休克肺患者有明显的病理改变，如肺充血、间质性肺水肿、肺泡水肿、出血、局限性肺不张、微血栓和栓塞，肺泡腔内形成透明膜，称为休克肺。透明膜的形成是由肺泡腔内的细胞碎片和渗出蛋白与纤维素混合形成附着在肺泡腔上的膜引起的。肺休克可导致急性呼吸衰竭死亡。据统计，约有1/3的休克思想家死于休克肺。

休克肺的发病机制尚未完全阐明，其相关重要因素描述如下。

(1)肺水肿：肺水肿的发生主要是由于肺泡-毛细血管膜受损，使其通透性增加。其机制是：肺休克时中性粒细胞可聚集粘附于肺血管内皮细胞表面，在某些因素的激活下，释放氧自由基，引起内皮细胞和肺泡上皮细胞的细胞膜和细胞器膜脂质过氧化，造成细胞损伤;中性粒细胞还能释放弹性蛋白酶，降解胶原、弹性蛋白和血管基底膜，增加肺血管通透性。

肺部激活的巨噬细胞可释放肿瘤坏死因子和白细胞介素-1(IL-1)，刺激T淋巴细胞产生白细胞介素-2(IL-2)。肿瘤坏死可以增强肺血管的通透性。组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、FDP、TXA2、前列腺素F2a、白三烯等各种血管活性物质。

缺氧和休克时产生的可增加肺血管通透性。此外，肺毛细血管静水压力的增加也起作用。肺部广泛的微血栓形成，血管活性物质引起的血管收缩不均匀，肺间质水肿液对血管的压迫，肺不张引起的功能性分流，可增加肺循环阻力，增加肺动脉压力，增加畅通的肺血管的血流量，增加毛细血管的静水压力，导致压力性肺水肿。

(2)局限性肺不张：主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌注、高浓度吸氧管而受损，其表面活性物质的合成和分泌减少;同时，肺泡腔内水肿液稀释破坏表面活性物质，导致肺泡表面张力增加，肺顺应性降低，导致肺不张。

休克肺的病理改变往往导致肺通气功能严重障碍，使患者发生急性呼吸衰竭，动脉血氧分压显著降低。临床表现急性进行性呼吸困难、紫纣、肺部听诊可闻及干、湿性罗音，极严重病例也可因通气障碍而伴发高碳酸血症。(五)肝休克时由于肝动脉、门静脉血流量减少，肝内微循环障碍和形成DIC，致使肝细胞缺血缺氧，引起肝结构破坏和功能障碍。

可见肝小叶中央区肝细胞变性坏死，肝血窦和中央静脉内有微血栓形成以及枯否细胞增生。肝代谢障碍表现为肝细胞对乳酸的利用障碍而发生乳酸血症;蛋白质和凝血因子合成障碍引起低蛋白血症和出血。

解毒功能减低使由肠内吸收入肝的各种毒素不能充分解毒而引起机体中毒。(六)胃肠休克初期在血管活性物质等作用下，胃肠微小血管发生痉孪性缺血，继而转变为淤血、水肿，粘膜上皮细胞发生变性、坏死，出现粘膜糜烂，甚至有溃疡形成和出血等病变，造成胃肠功能紊乱。如消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱，导致消化、吸收不良;肠粘膜屏障功能减弱或破坏，使肠内细菌毒素大量吸收入血而加重休克。(七)多器官功能衰竭休克晚期常出现两个或两个以上的器官相继或同时发生功能衰竭，谓之多器官功能衰竭。

多器官功能衰竭是休克患者致死的重要原因。随着衰竭的器官增多，病死率也相应增高。

休克时多器官功能衰竭的发病机理尚不很清楚，可能是多因素参与作用的结果。休克时组织器官严重缺血缺氧、代谢障碍，酸中毒和毒血症等在多器官功能衰竭发生机理中起重要作用。补体、凝血、激肽、纤溶等系统激活而产生的大量血管活性物质，以及中性粒细胞聚集并释放的各种酶等对组织的损伤也起一定的作用。

此外，一个器官的衰蝎也可以影响其它系统及器官的功能，这种相互影响、相互作用可能造成恶性循环，致使多器官衰竭。对于休克病人。应及早治疗抢救。

治疗原则应是吸氧，纠正酸中毒;补充血容量，增加有效循环血量;合理应用血管活性药物改善微循环、提高组织灌流量;应用自由基清除药，溶酶体稳定剂和钙拮抗药改善细胞代谢、防治细胞损伤等。对于器官功能衰竭如心力衰竭、呼吸衰竭、肾功能衰竭等，应采用相应的治疗措施。

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