2021考研西医综合准备：细胞的基本功能(2)这一阶段是2021考研学生的重要阶段，而医学是一门门槛较高的学科，难度较大，需要更多的准备。希望大家一定要以积极的心态面对接下来的过程。以下考研小编分享《2021西医考研：细胞的基本功能(二)》相关文章，希望对大家有所帮助。

生理学基础知识：细胞的基本功能IV。细胞的生物电现象生物电的表现形式：静息电位——所有的细胞都是静止存在的，不同的细胞有不同的静息电位值。动作电位——可以在兴奋细胞受到阈值或超阈值刺激时产生。

局部电位——是所有细胞受到亚阈值刺激时产生的。1.静息电位：当细胞处于安静状态(未受刺激时)时，膜内外的电位差。静息电位在膜中相对正，在膜中相对负。(1)形成条件：(1)静止时细胞膜两侧存在离子浓度差异(离子分布不均)。

静止时，细胞膜主要对钾有渗透性.也就是说，当细胞没有受到刺激时，膜上的离子通道主要是

K通道是开放的，允许K从细胞内流向细胞外，但不允许Na和Ca2从细胞外流向细胞内。(2)形成机制：K流出的平衡电位为静息电位，静息电位的形成过程不消耗能量。(3)特征：静息电位是钾外流形成的膜两侧稳定的电位差。只要细胞没有受到刺激，生理条件保持不变，这种电位差就持续存在，而动作电位是一种变化的电位。

当细胞处于静止电位时，膜内的电位与膜外的电位相比为负，称为极化状态。然而，膜中负电位的减少或增加分别被称为去极化和超极化。细胞先去极化再回到静止时的极化状态，称为复极。

2.动作电位：(1)概念：当可兴奋组织或细胞被刺激到阈值以上时，细胞膜两侧基于静息电位的快速、可逆和可传递的电变化。动作电位的主要成分是峰电位。(2)形成条件：细胞膜两侧离子浓度有差异，细胞膜内的K浓度高于细胞膜外，但在细胞外

Na、Ca2、Cl-高于细胞内，这种浓度差的维持依赖于离子泵的主动转运。(主要是钠钾泵的输送)。不同状态下细胞膜对不同离子的通透性不同。比如K在安静时主要允许通过，Na在去极化到阈值电位水平时主要允许通过。

兴奋性组织或细胞在阈值以上受到刺激。(3)形成过程：阈值刺激细胞部分去极化 Na内流去极化至阈值电位水平Na内流和去极化形成正反馈(Na爆发内流)Na平衡电位(膜内正，膜外负)动作电位上升支形成。膜去极化达到一定电位水平Na流入停止，K迅速流出形成动作电位下降支。

(4)形成机制：动作电位上升支由——Na流入引起。动作电位的幅度取决于细胞内外钠浓度、细胞外液

动作电位的幅度随着Na浓度的降低而降低，而阻断Na通道(河豚毒素)可以阻碍动作电位的产生。动作电位降支是由——K流出引起的。(5)动作电位的特点：(1)产生和传播是“全有或全无”。

传播方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比。动作电位是一种快速可逆的电变化，产生动作电位的细胞膜会经历一系列激动人心的变化：不应期

钠离子和钾离子的跨膜转运是由通道蛋白进行的，通道处于打开、关闭和待机三种状态，这是由当时的膜电位决定的。所以这个离子通道被称为电压门控离子通道，而形成静息电位的K通道是非门控离子通道。

当膜的一个离子通道失活(关闭)时，膜对离子的通透性为零，膜的电导为零(电导与通透性一致)，不会被刺激打开，只有当通道恢复到待机状态，才能在特定的刺激下打开。

3.局部电位：(1)概念：亚阈下刺激细胞时，细胞膜两侧微弱的电变化(小的膜去极化或超极化反应)。或者是细胞去极化在被刺激后没有达到阈电位的电位变化。(2)形成机制：阈下刺激部分打开膜通道，导致少量去极化或超极化，因此局部电位可以是去极化电位，也可以是超极化电位。局部电势是不同的离子在不同的细胞上流动形成的，离子沿着浓度差流动，不消耗能量。

(3)特征：等级。意味着局部电位的幅度与刺激强度正相关，而与膜两侧离子浓度的差异无关，因为离子通道只是部分开放，不能达到离子的电平衡电位，所以不是“全或无”。

可以总结。局部电位没有不应期。虽然一个亚阈刺激引起的一个局部反应不能触发动作电位，但如果多个亚阈刺激引起的多个局部反应在时间(同一部位连续给予多个刺激)或空间(相邻部位同时给予多个刺激)(分别称为时间和或空间和)上叠加，可能导致膜去极化到阈电位，从而爆发动作电位。电张力扩散。局部电位不能像动作电位那样向远处传播，只能以电张力的方式影响附近膜的电位。

电张力的分布随着分布距离的增加而衰减。4.兴奋的传递：(1)兴奋在同一细胞上的传递：可兴奋细胞兴奋的标志是动作电位的产生，所以兴奋的传递本质上是周围动作电位的传递。动作电位以局部电流的形式传导，直径较大的细胞电阻较小，传导速度较快。有髓神经纤维的动作电位以跳跃方式传递，因此比无髓纤维的动作电位快。

动作电位对同一细胞的传导是“全有或全无”，动作电位的幅度不随传导距离的增加而减小。(2)细胞间兴奋的传递：细胞间信息传递的主要途径是化学传递，包括突触传递和非突触传递，部分组织和细胞之间存在电传递(间隙连接)。

神经肌肉接头的信息传递过程如下：神经末梢兴奋(接头前膜)发生去极化→膜对 Ca2+通透性增加→Ca2+内流→神经末梢释放递质 ACh→ACh 通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与

N 型受体结合→终板膜对Na+、K+(以 Na+为主)通透性增高→Na+内流→终板电位→总和达阈电位→肌细胞产生动作电位。特点：①单向传递;②传递延搁;③易受环境因素影响。记忆要点：①神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电—化学—电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是 Ca2+内流，而化学物质 ACh

引起终板电位的关键是 ACh 和受体结合后受体结构改变导致 Na+内流增加。②终板电位是局部电位，具有局部电位的所有特征，本身不能引起肌肉收缩;但每次神经冲动引起的 ACh

释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌细胞膜的阈电位水平，使肌细胞产生动作电位。因此，这种兴奋传递是一对一的。③在接头前膜无 Ca2+内流的情况下，ACh 有少量自发释放，这是神经紧张性作用的基础。

5.兴奋性的变化规律：不应期——相对不应期——超常期——低常期——恢复。五、肌细胞的收缩功能1.骨骼肌的特殊结构：肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。

肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量

Ca2+的终末池，一条横管和两 侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。2.粗、细肌丝蛋白质组成：记忆方法：①肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。

细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。②细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内 Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上 Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。③肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。

3.兴奋收缩耦联过程：①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。②三联管的信息传递。③纵管系统对 Ca2+的贮存、释放和再聚积。4.肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头 ATP

酶激活分解 ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。

5.肌肉舒张过程：与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。

六、肌肉收缩的外部表现和和学分析1.肌骼肌收缩形式：(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。

整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。(2)单收缩和复合收缩：低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。

因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。

肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。收缩形式与刺激频率的关系如下：刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩;肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩;刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。

2.影响骨骼肌收缩的主要因素：(1)前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。(2)后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。

(3)肌肉收缩力：即肌肉内部机能状态。钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。

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