2021年，西医综合考研复习开始。这里编制2021年西医综合考研“水肿”复习框架，希望对大家有所帮助!定义：组织间隙或体腔内液体过度积聚。其中，水肿液积聚在体腔内，也称为水肿。

机制1。血管内外液体交换失衡：毛细血管静水压力增加，血浆胶体渗透压降低，毛细血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。体内外体液失衡减慢：肾小球滤过率降低，肾小管重吸收增加，导致体液平衡失衡：血浆胶体渗透压降低;毛细管中的流体静压增加;毛细血管壁通透性增加;淋巴回流受阻。1.血浆胶体渗透压降低可见于蛋白质吸收不良或营养不良及肾脏疾病伴大量蛋白尿。

当血浆白蛋白水平降至25g/L或总蛋白水平降至50g/L时，可能出现水肿，为全身性。2.在各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍中，可以看到毛细血管静水压力的增加。局部静脉回流受阻引起相应部位组织水肿或水肿，如肝硬化引起的胃肠壁水肿、腹水，心力衰竭时腔静脉回流受阻引起的全身性水肿。3.毛细血管壁通透性增加血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等。

会增加毛细血管壁的渗透性并引起水肿。炎性病变的水肿主要是由于毛细血管壁通透性增加，血管神经性水肿和过敏引起的水肿也属于这种机制。这种水肿通常发生在血管壁的受损部分。4.淋巴回流梗阻乳腺癌根治术后，腋窝淋巴结切除后，由于局部淋巴循环破坏，可能出现患侧上肢水肿。在丝虫病中，由于淋巴管被蠕虫堵塞，经常发生下肢和阴囊水肿。此外，癌细胞广泛的淋巴栓塞可引起局部水肿。

5.肾素-血管紧张素-醛固酮系统有助于水和钠的滞留。肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心力衰竭、肝硬化和肾病综合征的水肿形成中起辅助作用。心力衰竭时心输出量减少，肾灌注血容量不足，刺激肾球周受体，增加肾素分泌。

肾素将血管紧张素原转变为活性血管紧张素I，然后在转化酶的作用下将血管紧张素I转变为血管紧张素II。后者作用于肾上腺皮质球状带细胞分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管钠重吸收，引起钠潴留，使血晶体渗透压升高，刺激血管壁渗透压受体，使垂体后叶。

水潴留有助于心源性水肿的形成。肝硬化过程中的水肿和腹水也与醛固酮有关，这是由于肝细胞对醛固酮的失活减少，腹水形成后醛固酮分泌增加。肾病综合征的特点是白蛋白大量丢失，血浆蛋白低，水肿，体液从血管内逃逸到血管外，循环血量减少，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。

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