心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明，但随研究方法的不断完善，近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动，取得了很大进展。目前认为，心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础，对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下认识。

(一)心肌收缩性减弱

1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。因此，当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死，使心肌收缩蛋白大量破坏时，必然引起心肌收缩性的减弱而导致，心力衰竭。但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭，临床上毕竟只占较少的数量。

2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。正常情况下，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能;产生的能量经氧化磷酸化作用，以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式贮存;心肌利用贮存的ATP，使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。因此能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。

(1)能量产生障碍：常见于：①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时，均可因供应或供氧减少，导致心肌缺氧，使能量产生不足;②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少，致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生;③心肌过度肥大，一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应，单位体积心肌中的毛细血管数量减少，引起供血相对不足;另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大，影响氧弥散至心肌纤维内部的速度，均可导致心肌缺氧，引起能量生成不足。

(2)能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋。收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。酶水解，为心肌收缩提供能量。现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低， ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度，造成心肌收缩性减弱。

3、兴奋。收缩偶联障碍正常心肌在复极化时，心肌细胞内肌质网中的ATP酶(钙泵)被激活，使细胞质中Ca2加逆浓度差被摄取到肌质网内储存，同时，另一部分Ca2加从细胞胞质内被转运到细胞外，结果使心肌细胞胞质中的Ca2加浓度降低，故心肌舒张;在心肌除极化时，肌质网向胞质内释放Ca2加，同时又有Ca2加从细胞外进入胞质，因而使心肌细胞胞质内Ca2加 浓度升高(>10-5mo1/L，引起心肌收缩。因此，在心肌兴奋-收缩偶联过程中， Ca2加运转的速度与数量是决定心肌收缩的重要因素，而Ca2加运转失常就成为心肌收缩性减弱的关键。引起Ca2加运转失常的机理主要为：

(1)在过度肥大的心肌细胞中，肌质网ATP酶的活性降低，致使在心肌复极化时，肌质网摄取和储存的Ca2加量均减少，故在除极化时，肌质网向细胞质内释放的Ca2加也因之减少，从而导致心肌细胞除极化时胞质的Ca2加浓度降低(<10-5mo1/L),心肌收缩性因而减弱。

(2)由于心肌内代谢物氧化不全，致细胞内产生酸中毒，H加浓度升高。固H加与肌钙蛋白的结合力比Ca2加与矾钙蛋白的结合力强许多倍，故H加浓度升高可竞争性地抑制肌钙蛋白与Ca2加结合，而使心肌的兴奋收缩偶联发生障碍。也有人认为，在H加浓度增高时，Ca2与肌质网结合比较牢固，因此除极化时，肌质网释放Ca2加减少而致兴奋。收缩偶联发生障碍。

(3)心力衰竭时虽然血中的儿茶酚胺增高、但心肌中的去甲肾上腺素含量却减少。正常情况下受体结合后，通过激活腺苷酸环化酶，可使心肌细胞构的AT P转变为cAMP，cAMP一方面能促使Ca2加内流，另方面又可通过蛋白激酶的活化而使心肌细胞肌 质网的一种蛋白磷酸化，使肌质网摄取和释放Ca2加的速度增加，故去甲肾上腺素有加强心肌兴 奋收缩偶联的作用。因此，心肌内去甲肾上腺素含量减少，也可引起心肌的兴奋。收缩偶联过 程发生障碍。心力衰竭时肥大心肌内去甲肾上腺素减少，除了可能与合成减少有关外，还可能 是由于消耗过多。

(二)心室舒张功能障碍和顺应性降低

心室舒张功能和顺应性是保证血液流入心脏的基本因素。若心室舒张延缓，或舒张顺应性降低，僵硬度增加，均可影响心室的舒张期充盈，从而影响心脏的搏出量和射血功能;还可减少冠状动脉的灌流。大约30%心力衰竭的发生与此种因素作用有关。如心肌缺血缺氧所致的心力衰竭，当心肌复极化时，由于ATP不足或肌质网Ca2加 ATP酶活性降低，致使心肌胞质中Ca2加浓度不能迅速降低到使Ca2加与肌钙蛋白分离的水平;或因ATP不足，肌球，肌动蛋白复合体分离延缓，从而导致心肌舒张延缓或舒张不全，严重影响心室的舒张期充盈。心室顺应性降低多见于心肌肥大或心肌炎性病变，因此时心室壁增厚,僵硬度增大。

(三)心室各部舒缩活动不协调

某些心脏疾患如心肌梗死、心肌炎和心内传导阻滞等，可能使心脏各部分的收缩或舒张活动在空间和时间上产生不协调性。心室收缩不协调，可减少心室的射血量，舒张不协调可影响心脏的舒张充盈，二者均可使心输出量减少。总之，心力衰竭的发生机理颇为复杂、可以认为心力衰竭的发生发展是多种机理共同作用的结果。但由于心力衰竭的原因不同，上述机理在各种心力衰竭发生发展中所起的作用也不尽相同。多数心力衰竭主要是由于心肌收缩性减弱所致。

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