助理医师备考指南：一氧化碳中毒损坏的器官或组织

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急性一氧化碳中毒，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(CO)。吸入过量的一氧化碳会导致急性一氧化碳中毒。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，主要表现为中枢神经系统损害的症状和体征。

一、造成炼钢、炼焦和烧窑过程中，煤气管道泄漏或煤矿瓦斯爆炸和火灾现场会产生大量一氧化碳，从而可引起一氧化碳中毒；煤炉使用不当，连续吸烟也是危险因素。

【预防】烟囱管道应安装在房间内的炉子上，以防止管道泄漏。注意窗户通风，提倡安装CO报警器。煤气发生炉和管道应经常检修，以防漏气。加强地下空气中一氧化碳浓度的监测和报警系统。进入高浓度一氧化碳环境时，请佩戴防毒面具。

二、临床表现

1.急性中毒的特征是急性中枢神经系统损害的症状和体征。

2.急性一氧化碳中毒迟发性脑病(神经精神后遗症)急性一氧化碳中毒患者在意识恢复后约2~60天的“假愈合期”后出现下列表现之一：神经或意识障碍：谵妄、痴呆、或皮质变性；锥体外系功能障碍：震颤麻痹综合征；锥体系统神经损害：如病理阳性放射、偏瘫或尿失禁；大脑皮层局灶性性功能障碍：如失明、失语、不能站立、继发性癫痫等；脑神经和周围神经损伤：如视神经和周围神经病变。

3.辅助考试

（1）血液中COHb的测定

（2）脑电图检查中缺氧性脑病的进展与模式的改变是一致的。

（3）头部CT脑水肿。

（4）诊断和鉴别诊断

（5）诊断基于病史、表现、血液COHb测量。

4.鉴别诊断脑炎、脑出血、糖尿病并发症(如酮症酸中毒、低血糖昏迷、高渗昏迷等)。)，其他原因引起的中毒。

5.并发症和后遗症的治疗和预防

6.停止吸入一氧化碳，迅速将患者转移到新鲜空气中，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。

氧疗

(1)吸氧：氧气可以通过鼻导管和面罩吸入。

(2)高压氧舱治疗：可快速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引起的迟发性脑病。

如无高压氧舱治疗指征，可给予氧气治疗，直至症状消失，COHb浓度降至10%以下；建议对患有基础心肺疾病的患者进行氧气治疗，直到COHb浓度降至2%以下。患有严重潜在冠状动脉粥样硬化的患者应密切监测心电图变化。

防治脑水肿的脱水治疗：静脉注射20%甘露醇(10ml/min)或注射速尿。其他治疗方法包括肾上腺皮质激素和三磷酸腺苷。

促进脑细胞代谢的药物，如辅酶a、三磷酸腺苷、细胞色素C和大量维生素C等。

并发症和后遗症的防治昏迷期间，患者气道应保持通畅，定期翻身，防止压疮和肺炎。可酌情采用物理降温或药物降温，必要时可采用冬眠疗法。抗生素预防和治疗感染。

发病机理(最难的内容，最后学唐)CO中毒主要是组织缺氧。中枢神经系统对缺氧耐受性最差，导致缺氧后血管壁细胞变性、水肿、通透性增加，引起急性脑水肿、继发性脑血液循环障碍和血管疾病；在严重的情况下，可能会发生血栓形成，这可能会导致皮质或基底神经节的局灶性软化或坏死，或广泛的脱髓鞘病变，导致少数患者出现迟发性神经精神障碍。

具体机制：一氧化碳被吸收入血液后，形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白难以与血红蛋白解离，阻碍氧合血红蛋白的解离，因血氧功能障碍导致低氧血症和组织缺氧；高浓度的一氧化碳还可与含亚铁的蛋白质如肌球蛋白结合，影响细胞内氧从毛细血管向线粒体扩散，损害线粒体功能；一氧化碳与还原细胞色素氧化酶的亚铁结合，抑制氧活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。

【经典例1】发生一氧化碳中毒时，最容易受损的器官或组织是

a.眼睛

b.周围神经

c.肝脏

d.肾脏

e.大脑

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