昭昭医考官网：新生儿冻伤综合征的病因和发病机制是什么？为了帮助考生更好的复习考试，我们为你提供以下知识总结：
(1)本病可能的致病因素有感冒、早产、感染、缺氧。
1.内因调温中心不成熟。当环境温度较低时，其增加产热、减少散热的调节功能较差，降低体温。体表面积比较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，容易散热。冷的时候散热增加，导致体温过低。身体小，总液体含量少，体内储存的热量少，对发热的耐受性差。即使在寒冷中损失了少量的热量，体温也可以降低。
由于缺乏寒战，新生儿在寒冷时主要依靠褐色脂肪来补偿产热，但其代偿能力有限，因此在寒冷时容易发生体温过低。棕色脂肪分布在颈部、肩胛骨、腋窝、中央动脉、肾脏和肾上腺周围。皮下脂肪中饱和脂肪酸含量高。由于熔点高，低温下容易凝固，导致皮肤硬结。
2.外部因素寒冷环境：寒冷引起外周血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，褐色脂肪分解，产热增多以维持体温。寒冷持续时间长，褐色脂肪会被消耗殆尽，化学产热能力急剧下降，导致新生儿冻伤，形成抑制心肺功能的恶性循环。产后体温随室温下降。窒息、麻醉、产妇镇静剂、感染、产伤等因素都会影响体温调节，更容易发生体温过低。
(2)摄入不足：早产儿热量摄入不足，加上新生儿糖原储备不足，限制了产热源。疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息、严重先天性感染、先天性心脏病或畸形。基础疾病本身引起代谢失衡，抑制神经调节，引起微循环障碍，促进疾病进展。严重的硬肿症往往是新生儿重症的征兆。
(2)发病机制近年来，对低温引起的病理生理变化有了进一步的认识，国外学者指出，当大多数细胞暴露于寒冷时，细胞及其内膜的结构发生严重变化。
脂质首先凝结并从膜成分中分离出来，使膜结构失去通透屏障功能。因此，冻伤对身体的影响很大。国内学者认为硬肿症有微循环障碍、休克、DIC等病理过程，改变全身主要器官的代谢和功能。
1.体温调节失调。体温降至20——25后中枢神经系统受到抑制。
2.寒冷的心血管系统抑制窦房结，心率变慢。体温28时，易发生心律失常；血管收缩，血液粘度增加，肺循环和体循环阻力增加，中心静脉压升高；肢体血流图显示血流幅度减小，血流量减少。3.呼吸系统的呼吸频率、通气量和潮气量与体温成正比下降，体温16——20时出现呼吸暂停。25时，随着体温的降低，肺血管张力降低，肺血容量增加，肺血管床扩张，出现肺水肿和肺出血。
4.中枢神经系统低温导致脑血管收缩，血流量减少，逐渐出现感觉和运动障碍，瞳孔扩大，昏迷，当温度降至18——20时脑电图波形消失。
5.随着体温的降低，血细胞比容逐渐升高，血浆体积减小，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎的红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝血。氧离解曲线向左移动。
29时，凝血酶原时间延长，AT-和因子浓度降低，纤溶活性升高，导致凝血障碍和弥散性血管内凝血。
6.肾功能随年龄增长而下降
7.代谢摄氧量和耗氧量与核心温度平行下降，呼吸商低于正常。当核心温度为30时，呼吸商降至0.65。葡萄糖代谢率降低，利用率降低，容易发生低血糖。组织血流量减少，缺氧引起乳酸积聚，导致代谢性酸中毒；呼吸中枢的抑制减少了CO2的排放，导致呼吸性酸中毒。

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