一、病因(1996A42、2007X139)

1.高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。氧化LDL是最重要的致粥样硬化因子。

2.高血压。

3.吸烟。

4.能引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征。

5.遗传因素。

6.性别与年龄动脉粥样硬化的发生随年龄的增长而增加。女性在绝经期前冠状动脉AS的发病率低于同龄组男性，绝经期后，两性间这种差异消失。

7.代谢综合征是一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征，伴有LDL升高和HDL胆固醇降低。

二、发病机制

1.脂质渗入学说

(1)各种机制导致的血脂异常是发病的始动性生物化学变化。

(2)内皮细胞通透性升高是脂质进入动脉壁内皮下的较早病理变化。

(3)进入内膜的脂蛋白发生修饰，主要是氧化修饰。

(4)单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞(1997B103)的形成，导致动脉内膜脂纹和纤维斑块的出现(2012X166)。

(5)修饰的脂质具有细胞毒性，使泡沫细胞坏死崩解，局部出现脂质池和分解的脂质产物。这些物质与局部的载脂蛋白等共同形成粥样物，从而出现粥样斑块并诱发局部炎症反应。

氧化低密度脂蛋白是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子，具有细胞毒性(2006A41)

2.平滑肌突变学说。

3.慢性炎症学说。

4.损伤应答学说(粥样斑块形成的首要条件是血管内皮细胞损伤)(2007A43)。

5.单核-巨噬细胞作用学说。

三、CHD主要临床表现：

1.心绞痛：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。

分类：稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛

(2)心肌梗死：心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯类制剂或休息后症状不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。

类型病变特点

心内膜下MI主要累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌，常表现为多发性、小灶性坏死，直径约0.5~1.5cm。病变分布常不限于某支冠状动脉的供血范围，而是不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，引起环状梗死

透壁性MI典型类型，也称为区域性MI。MI的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁2/3，此型MI多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3及前内乳头肌多见，约占全部MI的50%

根据心梗的范围和深度可分为两个主要类型：

颈动脉及脑动脉粥样硬化

病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。动脉瘤多见于Willis环。后果：①脑萎缩;②脑梗死(脑软化);③形成动脉瘤，小的动脉瘤破裂可引起脑出血及相应临床表现(1992X142)。

脑动脉粥样硬化时由于脑动脉管腔狭窄，脑组织长期供血不足而发生脑萎缩，严重脑萎缩者智力减退，甚至痴呆。由于斑块处常继发血栓形成致管腔阻塞，引起脑梗死(脑软化)。脑AS病变常可形成动脉瘤，动脉瘤多见于Willis环部，患者血压突然升高时，可致小动脉瘤破裂引起脑出血。

肾动脉粥样硬化

病变最常累及肾动脉开口处或其主干近侧端。后果：①肾血管性高血压;②肾梗死。梗死机化后肾收缩形成动脉粥样硬化性固缩肾。

记忆大师：颗粒性固缩肾可分原发性和继发性，原发性颗粒性固缩肾见于高血压肾病，继发性颗粒性固缩肾见于慢性肾小球肾炎。肾脏多发脓肿见于急性肾盂肾炎。

四肢动脉粥样硬化

以下肢动脉为重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉。可引起缺血性梗死，甚至坏疽。

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