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2019年临床医师考试中心:呼吸和循环内分泌学2

来源:昭昭教育 2021-01-18 13:16:37 8 0

  2018年执业医师考试结束。为了帮助顺利参加2019年临床医师评审的考生,昭昭教育网小编收集整理了2019年临床医师考试中心:呼吸和循环内分泌学2希望对大家有所帮助!

  
  第一,继发性肺动脉高压
  
  1.继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压更常见。
  
  2.慢性阻塞性肺病是导致肺动脉高压和肺心病的常见原因
  
  二、原发性肺动脉高压(PPH,现更名为IPH特发性肺动脉高压)
  
  1.病因病机:至今病因不明,但与COPD无关,COPD是继发性肺动脉高压的病因
  
  (1)遗传因素(2)免疫因素
  
  (3)肺血管内皮功能障碍。肺血管的收缩和舒张受肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子控制。前者主要是血栓素A2和内皮素-1,后者主要是前列环素和一氧化氮。由于表达不平衡,肺血管收缩,导致肺动脉高压。
  
  (4)血管平滑肌细胞钾通道缺陷引起的钾离子外流
  
  2.临床表现:
  
  (1)呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等
  
  (2)右心导管是测量肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH诊断标准:静息时每分钟25毫克,或运动时每分钟30毫克,PAWP正常(静息12 ~ 15毫克)
  
  3.治疗
  
  (1)血管扩张剂:钙拮抗剂、前列腺素、吸入NO;
  
  (2)抗凝治疗:华法林是抗凝的首选
  
  第三,肺心病
  
  (一)病因和发病机制
  
  1.病因:COPDzui较为常见,约占80-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等。
  
  2.发病机制:
  
  (1)肺动脉高压的形成:
  
  1)增加肺血管阻力的功能因素:缺氧是zui形成肺动脉高压的关键因素,缺氧可使血管平滑肌细胞膜对Cashy敏感;害羞;害羞;害羞;离子通透性增加,功能因子可以通过治疗恢复病情;
  
  2)机械解剖因素。肺血管重塑
  
  3)血容量和血液粘度增加:慢性缺氧导致继发性红细胞增多,血液粘度增加。
  
  肺动脉高压的诊断标准:静息肺动脉压25mmHg,或运动肺动脉压30mmHg(静息25天),PAWP正常(静息
  
  (2)心力衰竭:当肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,克服肺动脉压力增加的阻力,导致右心室肥大。
  
  (2)临床表现:
  
  1、心肺功能代偿期:
  
  (1)多动症(1)P2(由肺动脉高压引起)和三尖瓣区收缩期杂音
  
  (2)剑突下有明显的心跳(右心室肥大或增大)和颈静脉充盈(胸压增高)。
  
  2.肺心功能失代偿期:呼吸衰竭、右心衰竭[失代偿期右心衰竭体征:全身血瘀(颈静脉愤怒、肝颈静脉反流阳性体征(zui特异性)、下肢水肿、重症腹水)]
  
  3.实验室检查
  
  (1)X线:检查首选右下肺干扩张(必须有肺动脉高压),横径=15mm肺动脉段明显突出或高度=3毫米;右心室增大;中心动脉扩张,周围血管纤细成形。残根状表现。
  
  (2)心电图:电轴右,额叶平均电轴90度;严重顺时针转位;RV1 Sv5=1.05mV肺型P波,高而尖(肺型P波高而尖,翻钟轴偏右)。
  
  (3)心脏过冲:右心室流出道内径=30mm,右心室内径=20mm,右心室前壁厚度,左右心室内径比2,右肺动脉内径或肺动脉干和右心室增大。
  
  4.并发症:
  
  1)肺性脑病:慢性肺源性心脏病的主要死亡原因;检查:血气分析优先。
  
  2)心律失常:多为早搏和阵发性室上性心动过速,其中以房性心动过速紊乱为主
  
  向负值发展:代酸。向正值发展:代碱。
  
  (3)急性加重期和缓解期治疗:分
  
  1、急性加重期:
  
  (1)感染控制:第一措施。使用敏感抗生素,非广谱
  
  (2)氧疗
  
  (3)心力衰竭的控制:慢性肺源性心脏病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后,可缓解心力衰竭。只有对症治疗后不能改善的,才能适当选择利尿剂、强心剂或血管扩张剂。
  
  1)利尿剂应轻小剂量使用:25毫克双克,每天1-3次(小剂量为常规剂量的
  
  2)强心适应症:感染得到控制,呼吸功能得到改善,利尿剂达不到良好疗效,反复水肿的心力衰竭患者;右心衰竭是主要表现,无明显感染和/或急性左心衰竭。
  
  3)血管扩张剂对难治性心力衰竭有一定作用。
  
  2.缓解期:
  
  增强免疫力,消除诱因,减少或避免急性发作。
  
  呼吸系统引起的心力衰竭是肺心病。检查首选x光片。x线特征:肺P波高而尖,顺时针转位轴右)。
  
  以上是2019年临床医师考试中心:呼吸和循环内分泌学2有关2019年临床医师考试中心的更多评论和信息,请关注昭昭教育网!临床医师考试专栏


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